JAK2/STAT3通路參與大鼠坐骨神經(jīng)結(jié)扎神經(jīng)病理性疼痛模型

薛照靜，申 樂，王之遙，黃宇光

(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院 麻醉科，北京 100730)

研究論文

JAK2/STAT3通路參與大鼠坐骨神經(jīng)結(jié)扎神經(jīng)病理性疼痛模型

薛照靜，申 樂，王之遙，黃宇光*

(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院 麻醉科，北京 100730)

目的結(jié)扎大鼠雙側(cè)坐骨神經(jīng)復(fù)制bCCI模型，觀察JAK2/STAT3通路的激活情況。方法60只體質(zhì)量180～200 g SD雌性大鼠隨機分為3組, bCCI組，sham組及Na?ve組。分別于bCCI手術(shù)術(shù)前1 d，術(shù)后3、7、14和21 d取腰段脊髓背角，并進(jìn)行RT-PCR及Western blot觀察通路中主要因子的mRNA 水平及蛋白水平的變化。結(jié)果bCCI組大鼠對機械、熱刺激及冷丙酮刺激的痛覺閾值明顯降低。與sham組及Na?ve相比，bCCI組STAT3、SOCS3、JAK2及IL-6 mRNA水平顯著升高，且3組在不同時間點具有差異(Plt;0.05)。與sham組及Na?ve相比，bCCI組P-STAT3、JAK2和SOCS3蛋白水平升高。結(jié)論大鼠bCCI神經(jīng)病理性疼痛模型JAK2/STAT3通路激活。

JAK2；STAT3；神經(jīng)病理性疼痛

神經(jīng)病理性疼痛是由神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性損害和功能障礙所激發(fā)或引起的疼痛，由于機制復(fù)雜，在臨床醫(yī)療中是一個巨大的挑戰(zhàn)。神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間的相互作用，為治療神經(jīng)病理性疼痛提供了新的靶點。JAK(janus kinase，JAK)/STAT(signal transducers and activators of transcription，STAT)信號通路是近年來發(fā)現(xiàn)的一條由細(xì)胞因子刺激的信號傳導(dǎo)通路，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，JAK2/STAT3通路在抑制炎性反應(yīng)、腫瘤[1]及神經(jīng)退行性變[2]、神經(jīng)病理性疼痛中發(fā)揮重要作用。目前的研究認(rèn)為，STAT分子家族，尤其是STAT3在免疫調(diào)節(jié)及應(yīng)激中占有重要作用。因此，通過對JAK/STAT通路在神經(jīng)病理性疼痛中的作用的研究，希望能了解神經(jīng)病理性疼痛的分子機制進(jìn)而為神經(jīng)病理性疼痛提供新的治療方案。……