多巴胺受體2減輕離體大鼠心肌缺血/再灌注損傷

李鴻珠，高 君，郝曉敏，張麗敏，陳俊亭

(1.哈爾濱醫科大學 基礎醫學院 病理生理學系專業， 黑龍江 哈爾濱 150086； 2.哈爾濱市第一醫院 骨三科，黑龍江 哈爾濱 150010； 3.哈爾濱醫科大學 基礎醫學院 機能實驗中心， 黑龍江 哈爾濱 150086；4.哈爾濱醫科大學 附屬第四醫學院 麻醉科， 黑龍江 哈爾濱 150001)

研究論文

多巴胺受體2減輕離體大鼠心肌缺血/再灌注損傷

李鴻珠1*，高 君2，郝曉敏3，張麗敏3，陳俊亭4

(1.哈爾濱醫科大學 基礎醫學院 病理生理學系專業， 黑龍江 哈爾濱 150086； 2.哈爾濱市第一醫院 骨三科，黑龍江 哈爾濱 150010； 3.哈爾濱醫科大學 基礎醫學院 機能實驗中心， 黑龍江 哈爾濱 150086；4.哈爾濱醫科大學 附屬第四醫學院 麻醉科， 黑龍江 哈爾濱 150001)

目的觀察多巴胺受體2(DR2)對離體大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)損傷的影響及其可能機制。方法將大鼠40只，每組n=10，隨機分成對照組(control)、I/R組、10 μmol/L Bromocriptine(DR2激動劑)組(Bro)，10 μmol/L Haloperidol (DR2抑制劑)組(Hal)。用Langendorff離體灌流裝置，復制大鼠心肌I/R損傷模型。Powerlab生理記錄儀記錄心功能；比色法測定冠脈流出液LDH、CK活性和心肌組織勻漿SOD活性以及MDA含量；TUNEL染色檢測心肌細胞凋亡；Western blot檢測DR2、Bcl- 2、caspase- 3和caspase- 9蛋白的表達。結果與對照組比較，I/R組DR2、Bcl- 2、caspase- 3和caspase- 9蛋白表達、LDH和CK活性、MDA含量和細胞凋亡率均增加(Plt;0.01)，唯有SOD活性降低，心功能減弱(Plt;0.01)。與I/R組比較，Bro降低LDH和CK活性、MDA含量、細胞凋亡率、caspase- 3和caspase- 9的表達，升高SOD活性，改善心功能和進一步增加Bcl- 2的表達(Plt;0.01)；Hal對上述指標影響不顯著。結論DR2可減輕心肌I/R損傷，其機制與抗氧化、清除自由基、上調Bcl- 2表達以及下調caspase- 3和caspase- 9的表達有關。

多巴胺受體2；缺血/再灌注損傷；細胞凋亡；大鼠；心肌