氯沙坦合環(huán)磷腺苷葡胺治療肺氣腫合并肺心病40例臨床療效觀察

屈復(fù)生

河南省南召衛(wèi)生職業(yè)中專(zhuān)附屬醫(yī)院內(nèi)科，河南 南召 474650

肺氣腫患者肺泡腔內(nèi)長(zhǎng)期高壓，肺泡毛細(xì)血管官腔因此易受到壓迫而發(fā)生狹窄甚至閉塞。此外，肺泡內(nèi)壓力過(guò)高也可能導(dǎo)致肺泡壁破裂，肺毛細(xì)血管網(wǎng)損毀。有研究指出[1]，當(dāng)肺毛細(xì)血管網(wǎng)損毀超過(guò)70%時(shí)即會(huì)引起肺循環(huán)阻力的增高。而長(zhǎng)期的肺動(dòng)脈高壓會(huì)使右心肥厚、擴(kuò)大，終導(dǎo)致肺源性心臟病的發(fā)生，病情嚴(yán)重者可并發(fā)心力衰竭甚至死亡，嚴(yán)重危害著人們的生命安全。本組研究中，我們對(duì)40例肺氣腫合并肺心病急性發(fā)作期的患者采取了氯沙坦聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺的治療，取得了較好的療效，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年2月至2013年2月在我院住院治療的肺氣腫合并肺心病患者80例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各40例。所有患者均符合1997年全國(guó)肺源性心臟病專(zhuān)業(yè)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且合并有心力衰竭。觀察組男28例，女12例;年齡39～74歲，平均 (58.2±9.7)歲;病程6～28年，平均 (12.2±8.7)年;心功能III級(jí)29例，心功能IV級(jí)11例。對(duì)照組男27例，女13例;年齡38～76歲，平均 (59.3±8.7)歲;病程5～27年，平均 (13.3±7.9)年;心功能III級(jí)30例，心功能IV級(jí)10例。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能分級(jí)方面無(wú)顯著差異 (P＞0.05)，具有良好的可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均予以常規(guī)抗感染、平喘、吸氧、利尿等西醫(yī)綜合治療，治療組在此基礎(chǔ)上采用氯沙坦口服聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺靜脈注射治療。氯沙坦口服首次劑量為25mg，服用3d;隨后增加劑量為50mg。環(huán)磷腺苷葡胺注射液采用環(huán)磷腺苷葡胺180mg加入250ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液中制成，每天靜滴1次。治療以10d為一個(gè)療程，1個(gè)療程后觀察兩組患者的治療效果。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 治療10d后根據(jù)患者的臨床癥狀以及體征判斷治療效果。患者心悸、氣促等臨床癥狀明顯緩解，全身水腫完全消失，肺部雜音消失，心率降至100次/min以下，心功能改善2級(jí)以上為顯效;患者心悸、氣促等臨床癥狀有所緩解，全身水腫有所消失，肺部雜音減少，心功能改善1級(jí)為有效;患者心悸、氣促等臨床癥狀無(wú)緩解或加重，全身水腫無(wú)明顯改變或加重，肺部雜音無(wú)明顯改變，心功能改善評(píng)級(jí)無(wú)變化或增高為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，等級(jí)資料比較用秩和檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組顯效22例，有效15例，無(wú)效3例;對(duì)照組顯效12例，有效18例，無(wú)效10例。兩組比較，觀察組患者治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。所有患者均無(wú)明顯并發(fā)癥發(fā)生。

表1 治療10d后兩組患者治療效果比較

3 討論

肺氣腫患者由于肺泡內(nèi)長(zhǎng)期高壓，引起肺循環(huán)阻力的增高。隨著病程的延長(zhǎng)，往往會(huì)并發(fā)肺源性心臟病。當(dāng)患者并發(fā)心理衰竭時(shí)，體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)會(huì)被激活[2]，導(dǎo)致患者體液潴留，心功能進(jìn)一步惡化。

AT1作為血管緊張素II的受體[3]，在這一機(jī)制中起到了重要作用。氯沙坦[4]是AT1受體的拮抗劑，其可阻斷血管緊張素的作用，逆轉(zhuǎn)心臟重塑，緩解血管收縮，有效改善肺源性心臟病并發(fā)心力衰竭患者的心功能。環(huán)磷腺苷葡胺[5]為非洋地黃類(lèi)強(qiáng)心劑，具有較強(qiáng)的親水以及親脂性，可有效進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，直接最用于細(xì)胞對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)，產(chǎn)生正性肌力作用，可有效增強(qiáng)心肌收縮力，改善心肌泵血功能，從而改善心功能。氯沙坦與環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合應(yīng)用具有擴(kuò)張心臟周?chē)艿淖饔茫山档托呐K前后負(fù)荷，增加心排血量，對(duì)于改善心功能具有重要作用。此外，其還有較強(qiáng)的正性肌力作用以及降低心肌耗氧量的作用，在提高心肌的收縮能力降低心肌耗氧量，大大提高了心臟的泵血量，改善了心肌細(xì)胞的代謝，最終達(dá)到改善心功能的目的。本組研究中，聯(lián)合應(yīng)用兩種藥物的觀察組顯效22例，有效15例，無(wú)效3例;對(duì)照組顯效12例，有效18例，無(wú)效10例。兩組比較，觀察組患者治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。所有患者均無(wú)明顯并發(fā)癥發(fā)生。

綜上所述，氯沙坦與環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合治療肺氣腫合并肺心病安全有效，臨床療效明確，值得臨床推廣。

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[4]曹延萍，王建，李航，等.氯沙坦抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)特有凋亡途徑在糖尿病大鼠腎臟中的保護(hù)作用[J].中國(guó)藥理學(xué)通報(bào)，2010，26(9):1165-1168.

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