多巴酚丁胺心電圖負荷試驗在冠狀動脈介入治療的臨床應用

謝紹峰，朱恒青，謝 正，鐘勇輝，劉偉斌，馮 云

（江西省贛州市立醫院心血管內科 341000）

多巴酚丁胺心電圖負荷試驗由于它評價心肌缺血及協助冠心病診斷的獨特價值廣泛應用臨床，其操作技術及診斷技術已不斷成熟，近年來隨著冠狀動脈介入治療（PCI）技術的開展，使其臨床適應證亦有了更新，更廣的擴展。本研究通過對70例成功實施PCI的患者于術前、術后7～14d行多巴酚丁胺心電圖負荷試驗，探討多巴酚丁胺心電圖負荷試驗對PCI的指導意義，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經醫院醫學倫理會批準，選擇2008年12月至2012年10月在本院行冠狀動脈造影（CAG）結果陽性行PCI治療患者70例，其中男48例，女22例，年齡38～78歲。單純冠心病29例，合并高血壓27例，糖尿病10例，血脂異常38例，吸煙史26例。其中冠狀動脈管腔直徑狹窄40%～70%的病變（臨界病變）但術前多巴酚丁胺心電圖負荷試驗陽性者14例；冠狀動脈管腔直徑狹窄大于70%的病變56例。

表1 PCI前后多巴酚丁胺心電圖負荷試驗結果

1.2 方法 接受PCI治療的患者，于術前、術后7～14d分別行多巴酚丁胺心電圖負荷試驗，對術后仍感胸痛不適的患者，結合多巴酚丁胺心電圖負荷試驗以判斷其是否為缺血性胸痛；隨訪期間臨床可疑心絞痛復發者，建議復查CAG。

1.2.1 多巴酚丁胺心電圖負荷試驗 輸注多巴酚丁胺前臥位描記15導聯心電圖與監護心電圖，將多巴酚丁胺用生理鹽水稀釋后，由5μg·kg－1·min－1開始均勻靜脈泵入，每8分鐘遞增5μg·kg－1·min－1，每次遞增前描記心電圖。終止標準：陽性結果，達到靶心率，收縮壓下降大于5mm Hg或血壓上升至220／110mm Hg及藥量達30μg·kg－1·min－1。陽性標準：出現典型心絞痛，ST段下移大于或等于0.1mv以及嚴重心律失常，監測指標：最大心率占目標心率的百分比（心率指數），ST段缺血指數（各導聯ST段壓低總mm數除以ST段壓低的導聯數）。

1.2.2 CAG檢查 采用標準Judkins法行CAG，測定治療血管的狹窄程度。PCI手術成功標準：影像學上至少2個相互垂直的投照體位殘余狹窄小于20%，CAG血流T1M1分級3級；置入支架內徑為1∶1；將原PCI部位管腔狹窄程度大于或等于50%者判斷為再狹窄。

1.3 統計學處理 采用SPSS10.0統計軟件進行分析。計量資料以表示，同組資料治療前后比較采用配對t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

70例患者的靶血管行PCI術在影像學上均獲得成功，PCI術前、術后7～14d行多巴酚丁胺心電圖負荷試驗結果見表1，兩組患者PCI術前、術后的心率指數及ST指數比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）。PCI術后仍有胸痛不適者12例，多巴酚丁胺心電圖負荷試驗陽性者6例，其中2例明確為邊支閉塞。隨訪22～46個月，因胸痛不適行CAG 11例，2例患者CAG示支架內再狹窄，其術后多巴酚丁胺心電圖負荷試驗為陽性，4例患者為非靶血管病變進展，余5例未見異常。

3 討 論

CAG能顯示病變血管段及其狹窄程度，一直被認為是診斷冠心病的“金標準”，其PCI解剖適應證為冠狀動脈直徑狹窄程度大于70%，對CAG顯示狹窄小于或等于70%的臨界病變是否行介入治療仍存在爭議。大量流行病學資料顯示，50%患者首發冠心病臨床表現是急性冠脈綜合征，約2／3的心肌梗死發生在不明顯影響血流的臨界病變，大部分學者認為其發生原因與冠脈痙攣有關。傳統CAG是冠狀動脈管腔二維投影圖像，只能通過比較病變部位和近端參照血管的直徑狹窄比例間接評價狹窄程度，它并不能反映斑塊的真實體積和結構，無法預測斑塊是否會發生破裂并繼發血栓形成導致急性冠脈綜合征。因此，通過測定導致心肌缺血的可能來評價狹窄的生理意義更為合理。目前，大的心臟中心使用血管內超聲（IVUS）、血流儲備分數（FFR）和光學相干斷層成像（OCT）等指導臨界病變的介入治療［1－4］，但在我國很難做到常規檢查。中國PCI治療指南2012建議對有臨床癥狀的患者，若狹窄程度中等，推薦負荷心電圖試驗（IC）［5］。

多巴酚丁胺心電圖負荷試驗一方面通過增加心肌收縮力和收縮壓，同時增加心率，誘發心肌缺血；另一方面多巴酚丁胺對正常冠狀動脈和病變冠狀動脈供血區域的心肌存在不同的血流灌注效應，導致“冠脈竊血”。因此，它能較客觀地反映心肌的血流灌注情況［6－7］，本研究通過對PCI成功的患者術前、術后行多巴酚丁胺心電圖試驗的結果也充分證明這點，PCI術后患者的心肌缺血明顯改善，臨床癥狀得到緩解，同時伴最大運動耐受能力提高（表1）。隨診中沒有急性心臟事件，因此，對于CAG顯示臨界病變但有明確心肌缺血的客觀依據者，選擇介入治療常常能達到迅速緩解癥狀，防止心肌梗死及猝死等效果，這與陳紀言等［8］報道一致。

PCI是目前治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有效方法之一，然而臨床上有一部分患者PCI成功后仍出現胸痛、胸悶、心悸等癥狀。有文獻報道PCI成功后胸痛發生率為6.0%～25.0%［9］，其胸痛原因：（1）缺血性，非靶血管病變進展，急性、亞急性或晚期支架內血栓形成，不完全血運重建，壓閉邊支等；（2）非缺血性，術后的心理應激導致焦慮、抑郁，甚至產生胸痛的癥狀；支架牽張，支架在血管狹窄部位釋放擴張后，血管斑塊會被擠向血管外膜，因外膜有豐富的神經末梢，血管外膜張力增加后導致部分患者出現胸痛癥狀；部分患者對藥物支架過敏，表現為胸痛、皮疹，其他系統如胸部疾病（如肺栓塞、肺炎、氣胸），消化系統（食道痙攣、胃潰瘍等）均可產生胸痛。本組資料顯示，PCI術后胸痛發生率17.1%（12／70），多巴酚丁胺心電圖負荷試驗陽性者為6例，其中2例為邊支閉塞，隨診中出現支架內再狹窄2例，非靶血管病變進展4例。多巴酚丁胺心電圖負荷試驗陰性的不典型缺血性胸痛患者隨診，未發現急性心臟事件。因此多巴酚丁胺心電圖負荷試驗對CAG顯示為臨界病變患者的治療有較好的指導意義，對PCI成功有胸痛不適的診斷鑒別有較好的臨床價值。對CAG顯示臨界病變且多巴酚丁胺心電圖試驗陰性患者未隨訪跟蹤是本研究的不足。

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［5］中華醫學會心血管病分會介入心臟病學組，中華心血管病雜志編輯委員會.中國經皮冠狀動脈介入治療指南2012［J］.中華心血管病雜志，2012，40（4）：271－275.

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［9］王輝，李東旺.冠狀動脈介入治療術后胸痛34例［J］.中國實用醫刊，2012，39（17）：86－87.