視神經脊髓炎與血尿酸水平相關性研究

+謝東玲

【摘要】目的分析視神經脊髓炎(NMO)患者的血清尿酸水平與臨床特點之間存在的相關性。方法選取本院2012年5月~2013年5月收治的25例視神經脊髓炎患者、25例腦血管病患者以及25例健康體檢者作為臨床研究對象, 運用尿酸酶-過氧化物酶耦聯法對所有患者的血清尿酸水平進行檢測, 對尿酸與患者病程、病情等方面的相關性。結果NMO組的尿酸明顯低于腦血管病組和對照組(P<0.05)；女性患者的尿酸顯著低于男性(P=0.002)；病程較重組的尿酸顯著低于病程較輕的患者(P=0.531)。結論視神經脊髓炎患者的血清尿酸水平降低主要受到患者病情危重程度因素影響。

【關鍵詞】視神經脊髓炎；血尿酸水平；相關性視神經脊髓炎(NMO)是免疫介導的主要累及視神經和脊髓的原發性中樞神經系統炎性脫髓鞘病, 也被稱為Devic綜合征［1］。作者對視神經脊髓炎與血尿酸水平的相關性進行探究分析, 旨在能夠為其發病機制提供足夠依據, 報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取本院2012年5月~2013年5月收治的25例視神經脊髓炎患者、25例腦血管病患者以及25例健康體檢者作為臨床研究對象, 其中, NMO組：男10例, 女15例, 年齡15~66歲, 平均年齡(40.4±12.8)歲；腦血管病組：男18例, 女7例, 年齡46~87歲, 平均年齡(64.5±11.8)歲；健康對照組：男13例, 女12例, 年齡24~80歲, 平均年齡(43.5±14.5)歲。排除糖尿病、腎病、痛風患者；排除采血前使用阿司匹林、類固醇激素、速尿以及卡馬西平藥物。

1. 2方法檢測患者尿酸, 清晨空腹時, 取患者2 m,外周靜脈血, 靜置約1 h, 運用4℃溫度按照300 r/min的速度離心約10 min, 將血清分離出來；運用尿酸酶-過氧化物酶耦聯法對患者的血清尿酸水平進行檢測, 使用日立全自動生化儀, 尿酸正常值為150~459 μmol/L［2］。對患者進行采血檢測尿酸的過程中, 對患者的病史進行詢問, 并對其進行體格檢查, 運用擴展殘疾狀態量表(EDSS)對NMO組患者的病程進行評價。

1. 3統計學方法采用SPSS17.0軟件進行數據的統計與分析, 計量資料以均數±標準差( x-±s)采用t檢驗, 組間比較采用χ2檢驗, P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2. 1各組患者的尿酸水平對比NMO組：男性尿酸為(298.91± 74.15)μmol/L, 女性尿酸為(198.22±62.63)μmol/L；腦血管病組：男性尿酸為(355.38±50.31)μmol/L, 女性尿酸為(274.52±70.67)μmol/L；對照組：男性尿酸為(340.34±58.24) μmol/L, 女性尿酸為(243.27±60.66) μmol/L；NMO組的尿酸明顯低于腦血管病組和對照組差異有統計學意義(P<0.05)。

2. 2NMO組患者的尿酸和臨床特點具有的相關性分析根據臨床特點對NMO組進行亞組分析, 女性患者的尿酸顯著低于男性(P=0.002)；將EDSS量表5分作為分界, 病程較重組的尿酸顯著低于病程較輕的患者(P=0.531), 詳見表1。

表1NMO組患者的尿酸和臨床特點具有的相關性( x-±s)

組別 n 尿酸 t P

性別 男 10 298.91±74.15 4.357 0.002

女 15 198.22±62.63

病程 <3年 12 225.63±6.30 0.628 0.531

≥3年 13 211.28±64.12

EDSS <5分 14 241.01±63.21 2.138 0.039

≥5分 11 195.49±83.71

3討論

視神經脊髓炎具有急性起病或者亞急性起病的特點, 患者伴有單眼失明或者雙眼失明的癥狀, 其前周或者其后數周伴有橫貫性或者上升性脊髓炎［3］。目前, 其發病機制不明確, 大多數情況下, 認為其受到遺傳素質、種族差異等因素影響, 常見視神經與脊髓損害, 其屬于一種較為嚴重的單相病程疾病, 大多數病例則呈復發病程［4］。視神經脊髓炎患者主要為5~60歲人群, 男女均可發病［5］。其主要特征性表現為急性橫貫性、播散性脊髓炎、兩側同時發病以及相繼發生的視神經炎, 易在短時間內連續性出現, 病情進展較為迅速, 易復發, 嚴重者導致患者截癱、失明。氮類、活性氧受到神經系統炎癥、軸突損傷以及脫髓鞘等方面因素影響。尿酸是一種內源性抗氧化劑, 能夠有效降低組織損傷。過氧化氮能夠誘發出現比較嚴重的原發性軸索損害, 導致髓鞘發生變性。相關文獻表明, 進行的實驗性變態反應腦脊髓炎動物模型中, 尿酸能夠有效起到抑制炎癥反應的作用, 小劑量尿酸能夠有效緩慢臨床癥狀的出現, 大劑量尿酸能夠有效防止實驗動物發病。有研究表明, NO與超氧化反應產物過氧化亞硝酸鹽陰離子在脫髓鞘、炎癥以及軸突損傷中發揮著重要作用。氧化應激能夠給細胞、蛋白質、線粒體脂類以及核酸帶來損害, 最終造成細胞死亡；過氧化氮能夠導致嚴重的原發性軸索損害, 導致髓鞘發生變性；尿酸是一種內源性抗氧化劑, 能夠對超氧化反應產物過氧化亞硝酸鹽陰離子產生阻止作用, 避免神經毒性與維持血腦屏障的完整, 降低給阻止帶來的損傷。NMO組女性患者尿酸低的原因尚不清楚, 女性較多, 男性和女性發病比例為1:9, 低尿酸是導致女性罹患NMO幾率的重要原因。在本組研究中, 運用尿酸酶-過氧化物酶耦聯法對所有患者的血清尿酸水平進行檢測, NMO組的尿酸明顯低于腦血管病組和對照組(P<0.05)；女性患者的尿酸顯著低于男性(P=0.002)；病程較重組的尿酸顯著低于病程較輕的患者(P=0.531)。

綜上所述, 視神經脊髓炎患者的血清尿酸水平降低主要受到患者病情危重程度因素影響, 低尿酸是導致NMO發病的主要危險因素, 能夠為藥物治療NMO, 提高尿酸水平治療, 提供重要的臨床依據。

參考文獻

［1］ 胡勇.急性心肌梗死與血尿酸水平的相關性研究.陜西醫學雜志, 2010, 39(5):611.

［2］ 吳瑩.原發性高血壓患者血清hs-CRP、sICAM-1與尿酸水平的相關性.山東醫藥, 2009, 49(19):95.

［3］ 尤小凡, 秦偉, 郝詠剛, 等.視神經脊髓炎高危綜合征患者血清尿酸水平與臨床特征的相關性.中華神經科雜志, 2011, 44(2):109-112.

［4］ 郭霞.老年單純收縮性高血壓患者110例血尿酸水平分析.陜西醫學雜志, 2011, 40(6):707-708.

［5］ 李淑娟, 王淑敏, 王艷麗, 等.影響腦梗死后行機械通氣患者撤機的危險因素分析.中國腦血管病雜志, 2010, 7(04):182-186.

［收稿日期：2014-03-12］

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