缺血性腦卒中107例的治療及預防

趙均峰 張憲坤 李 闖 潘德旺 李志國 孫正偉

(四平市中心醫院，吉林 四平 136000)

缺血性腦卒中是指局部腦組織因血液循環障礙，繼而發生缺血、缺氧而導致軟化壞死。由于缺血性腦卒中的病變部位復雜，病損程度不一，病后表現也有所不同，對疾病治療的效果影響較大。隨著CT診斷技術的廣泛應用，使缺血性腦卒中能實現快速診斷和準確定位，并為早期溶栓治療創造了條件。

1 資料與方法

1.1臨床資料 2009年4月至2010年11月我院神經內科缺血性腦卒中住院患者107例，男76例，女31例，年齡42～71〔平均(61.8±8.5)〕歲，病程0.5～22 h，平均(8.4±5.2)h，其中腦血栓形成74例、腔隙性梗死25例、腦梗死8例，合并糖尿病19例、高血壓41例、高血脂28例。根據治療方法分為內科綜合治療組66例和溶栓治療組41例。均經CT或MRI證實顱內缺血病灶存在，且診斷均符合第4屆全國腦血管會議通過的診斷標準〔1〕。

1.2治療方法 內科綜合治療組 ①一般治療：吸氧，保持呼吸道暢通，監測血氧分壓(PaO2)≥90 mmHg。②監測、控制血壓，保持收縮壓≤165 mmHg、舒張壓≤110 mmHg，必要時應用尼卡地平、硝普鈉等藥物靜脈滴注。③抗血小板，輕癥患者口服阿司匹林150～300 mg/d，重癥患者靜脈點滴奧扎格雷鈉。④保護腦細胞，應用依達拉奉靜脈點滴。溶栓治療組：在內科綜合治療基礎上加用靜脈溶栓治療，具體方法為尿激酶150萬U行靜脈滴注。

1.3療效判定 采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)對患者入院前和治療7 d后進行評分，取治療前后NIHSS差值(d)作為療效判定標準。顯效：d>10分；有效：3分≤d≤9分；無效：d≤2分或死亡。

1.4療效判定 比較兩組治療效果及住院日數。隨訪2年，比較兩組患者缺血性腦卒中復發率。

1.5統計學處理 應用SPSS18.0軟件進行分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

2 結 果

溶栓治療組總有效率顯著高于綜合治療組(P<0.05)，平均住院顯著低于綜合治療組(P<0.01)。隨訪2年，溶栓治療組復發率與綜合治療組無顯著差異(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果及住院日數、復發率比較〔n(%)〕

3 討 論

缺血性腦卒中具有起病急、致殘率高等特點，嚴重者可危及患者生命。目前我國老齡化日趨嚴重，腦卒中的發病率也隨之顯著升高，其中主要以缺血性腦卒中最為常見〔2〕。

缺血性腦卒中可分為短暫性腦缺血發作、可逆性缺血性神經功能障礙和完全性腦卒中〔3〕。由于腦細胞的特殊性，這三種類型在臨床上呈現遞進式發展，因此缺血性腦卒中的治療關鍵是早期發現、早診斷、早定位〔4〕。近年來，隨著我國對腦卒中防治工作的深入，使缺血性腦血管病患者就診時間明顯縮短，對提高治療效果、降低致殘率至關重要。

內科綜合治療是我國缺血性腦卒中普遍采用的治療方法，內容包括支持對癥治療、抗凝和抗血小板治療，保護腦細胞、控制并發癥等，但由于缺乏特異性，其效果不佳〔5〕。隨著醫學精密儀器的發展和溶栓藥物的應用，為缺血性腦卒中的治療提供了一條全新的途徑〔6〕。目前臨床上腦血管溶栓可分為動脈溶栓和靜脈溶栓，溶栓的時間窗已經從3 h延伸到6 h,溶栓藥物也更新到第3代，國內尤其在三級醫院中開展溶栓治療的比例也顯著增加〔7〕。本研究提示溶栓治療可以顯著提高缺血性腦卒中患者的治療效果，減少住院日數，減輕患者經濟負擔。

腦血栓形成是缺血性腦卒中的最主要病因〔8〕。腦血管血栓形成造成血管供應區域腦組織缺血、缺氧而產生變形、壞死，進而出現與之相對應的神經受損的癥狀和體征。研究表明〔9〕，血液成分和動力學改變在腦血栓形成過程中發揮了重要作用。 機體正常生理狀態下，血液中存在的抗凝物質和血管壁的完整性保證了血液處于流動的液體狀態。當血液中的抗凝物質缺乏或消耗過度以及血管內膜受損等均可激活凝血過程而形成血栓。血管內膜由單細胞排列組成，其作用是在血液中的凝血因子、血小板與內皮下膠原之間形成薄膜樣間隔，防止二者接觸而啟動凝血。同時還可分泌凝血酶調節蛋白、前列環素、二磷酸腺苷酶等物質阻止血小板凝集〔10〕。 血管內膜損傷后皮下膠原暴露，造成血小板活化，并通過黏附、釋放、黏集等反應，促使血小板彼此粘連并在內膜破損處沉積〔11〕。

另一方面，當血流緩慢或產生渦流時，血小板接觸血管內膜的概率增加，同時內膜供氧相對不足，內膜細胞損傷概率也同時增加，形成惡性循環〔12〕。 因此，在缺血性腦卒中治療過程中以及治療后應用抗血小板聚集藥對于預防腦卒中復發至關重要。本研究提示抗血小板聚集是缺血性腦卒中二級預防的重要措施〔13〕。

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