郝秋艷,朱麗艷,郝娟娟,李志君(.河北省唐山市豐潤區人民醫院神經內科,河北 唐山 064000;2.河北聯合大學基礎醫學院機能實驗室,河北 唐山 063000)
·論著·
血尿酸與農村老年急性腦梗死的相關性分析
郝秋艷1,朱麗艷2*,郝娟娟1,李志君1
(1.河北省唐山市豐潤區人民醫院神經內科,河北 唐山 064000;2.河北聯合大學基礎醫學院機能實驗室,河北 唐山 063000)
目的探討農村老年急性腦梗死與血脂、血尿酸(uric acid,UA)水平的相關性。方法選擇住院的農村老年急性腦梗死患者(腦梗死組)160例,健康體檢的健康者(對照組)160例,比較分析2組UA及血脂的水平變化。結果腦梗死組UA水平明顯高于對照組(P<0.05),三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、載脂蛋白B水平明顯高于對照組(P<0.05),高密度脂蛋白膽固醇、載脂蛋白A1與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論UA升高與農村老年急性腦梗死、血脂有密切關系。
腦梗死;尿酸;血脂異常
腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指因腦部血液循環障礙、缺血缺氧所致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化[1]。近些年來,我國的流行病學資料顯示腦血管病在人口的死因順序中居第1、2位[1]。與西方發達國家比較,我國腦血管病的發病率和病死率明顯高于心血管病。我國農村地區腦卒中的年發病率、年病死率和時間點患病率分別為185/10萬、142/10萬和394/10萬[1]。隨著社會的進步和人民生活水平的提高,以及人口老齡化的趨勢,腦梗死發病率有上升的趨勢。我國農村由于生活水平的提高,保健意識相對缺乏,老年急性腦梗死發生率逐年升高。老年人腦梗死的危險因素有吸煙、高血壓、糖尿病、心臟病、高黏滯血癥等。近年來一些臨床資料表明高尿酸血癥與痛風發病密切相關,高血尿酸(uric acid,UA)水平是腦血管病的危險因素[2]。本研究對160例農村老年急性腦梗死患者與160例健康體檢者進行分析,探討血脂、UA含量的變化,報告如下。
1.1 一般資料:選擇2009年1月—2014年1月在河北省唐山市豐潤區人民醫院神經內科住院的160例處于急性期的腦梗死患者為腦梗死組,男性76例,女性84例,年齡60~92歲,平均(76.63±7.46)歲;并發單純高血壓43例、冠心病13例、糖尿病26例,并發高血壓、糖尿病16例,并發高血壓、冠心病12例,并發冠心病、糖尿病11例,并發高血壓、糖尿病、冠心病6例;所有患者均在發病48h內入院,符合全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標準[3],并于24h后經頭顱CT或MR掃描證實。所有患者均排除嚴重的心肺肝腎疾病、腫瘤、自身免疫疾病、癲癇、占位和血管畸形,入院后患者均按急性腦梗死治療指南給予相應的治療。選擇同期健康體檢者160例為對照組,男性72例,女性88例,年齡61~89歲,平均(74.12±6.24)歲,無腦血管病史,無高血壓、冠心病、糖尿病。2組性別、年齡等比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法:全部受試者均避免高嘌呤、高脂飲食,空腹12h,于清晨空腹取肘靜脈血送檢。用酶法經Siemens advia 2400全自動生化分析儀測定UA,血脂測定包括總膽固醇(cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterd,HDL-C)、載脂蛋白A1(apolipoprotein A1,ApoA1)、載脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)。

腦梗死組UA、TC、TG、LDL-C、ApoB、水平明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01);2組HDL-C和ApoA1水平差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。


組別UA(μmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL?C(mmol/L)HDL?C(mmol/L)ApoA1(g/L)ApoB(g/L)腦梗死組372.89±99.575.23±1.102.35±1.143.69±0.821.16±0.150.98±0.490.98±0.27對照組 292.46±71.214.48±0.721.69±0.612.46±0.581.21±0.291.01±0.140.79±0.17t8.3117.2166.45715.4901.9370.7457.532P0.0000.0000.0000.0000.0540.4570.000
UA:blood uric acid;TC:total cholesterol;TG:triglyceride;LDL-C:low density lipoprotein cholesterol;HDL-C:high density lipoprotein cholesterol;ApoA1:apolipoprotein A1;ApoB:apolipoprotein B
腦梗死的致殘率高和致死率高,嚴重危害我國人民的健康。我國控制腦梗死的重點為腦梗死的一級預防,即改變生活方式、控制腦梗死的危險因素和減少發病率。隨著流行病學對腦梗死致病因素的深入研究,除以往公認的危險因素外,一些新的危險因素為腦梗死的預防、診斷和治療提供了有力的手段。目前普遍認為動脈粥樣硬化是急性腦梗死的基本病因,而動脈粥樣硬化的發生是多因素作用所致,其中脂質代謝異常在動脈粥樣硬化形成的過程中又起著極為重要的作用[4-5]。王新成[6]研究表明對頸動脈粥樣硬化進行及時干預性治療,可有效降低腦梗死的發病率。
UA是人體嘌呤代謝的正常產物,是通過黃嘌呤氧化酶或黃嘌呤脫氫酶降解嘌呤而形成。人體能量代謝的異常、腎臟對UA的排泄障礙以及嘌呤代謝紊亂,可引起UA產生增多或排泄減少,致使UA的濃度升高。近年來,隨著農村人口生活水平的提高,膳食結構的改變,富含嘌呤類食物攝入量的增加,UA水平升高的患者逐年增加。有研究提示,UA可能直接對動脈硬化的形成和心腦血管疾病的發生發展起促進作用,高UA可能為急性腦梗死的新的危險因素[7],進而高UA與心腦血管事件之間的關系成為研究熱點,引起關注。Mehrpour等[8]研究認為,急性腦卒中患者中高尿酸血癥患病率高,同時伴隨TG和LDL-C水平增加,因此認為高尿酸血癥可作為急性腦卒中的危險因素之一。也有研究[9]表明,在急性缺血性腦卒中治療org10172試驗(trial of org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)分類中大動脈粥樣硬化型較小血管閉塞型患者UA顯著升高。
高UA引起腦梗死的機制可能與下列因素有關:①UA升高引起血脂和載脂蛋白的代謝異常,引起脂質的過氧化和LDL-C氧化,從而促進腦動脈粥樣硬化的形成。本研究結果顯示,腦梗死組TC、TG、LDL、ApoB水平明顯高于對照組。②UA在體內促進血管平滑肌增生,導致內皮功能紊亂,促進了動脈硬化的發生和發展。③UA在血栓形成的早期促進血小板形成,同時尿酸鹽結晶可激活血小板,能促進血小板黏附、聚集,故UA升高可增加腦動脈栓塞的可能。④高尿酸血癥可引起血液黏稠度的升高,從而引起腦血栓形成。⑤UA升高與糖尿病、高血壓、代謝綜合征等有關,這些疾病可以加速血管的動脈粥樣硬化,降低腎臟對UA的清除率,從而繼發性地引起UA的升高。在腦梗死患者中,絕大部分為老年患者,而老年腦梗死患者中多數存在腎動脈硬化和腎血管阻力的增加,從而導致腎臟血流量的減少和腎功能的減退,引起UA排泄量的減少,使患者體內UA水平升高。UA水平的升高可導致血脂的各個成分,包括脂蛋白代謝的改變,同時也可影響到血壓及血糖,它們相互影響,促進全身的動脈,包括腦動脈在內的動脈粥樣硬化的形成。有研究[10]認為,急性腦梗死時,由于腦缺血損傷,前炎癥因子分泌明顯增加,從而促進巨噬細胞相關的泡沫細胞分泌產生大量的LDL-C,而在有動脈粥樣硬化斑塊和狹窄的患者,這種改變更明顯。也有研究[11]表明降低UA和TG水平,同時控制炎癥、血糖及血壓,戒煙等措施可以降低急性腦梗死的發病率,尤其對年齡>65歲的老年患者尤為重要。
綜上所述,腦梗死是動脈粥樣硬化的結果,其中高脂血癥最常見的危害是動脈粥樣硬化,UA干擾脂質代謝,因此對腦梗死高血脂伴高尿酸血癥老年患者,應積極給予降低UA的治療,這對防治老年急性腦梗死的發生,改善患者的預后,防止腦梗死的復發,有著重要的意義。
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(本文編輯:趙麗潔)
2013-06-27;
2013-08-25
郝秋艷(1971-),女,河北豐潤人,河北省唐山市豐潤區人民醫院副主任醫師,醫學學士,從事神經內科疾病診治研究。
*通訊作者。E-mail: zhuliyanazxr@sohu.com
R743.33
B
1007-3205(2014)12-1423-03
10.3969/j.issn.1007-3205.2014.12.021