雙水平氣道正壓通氣對慢性肺源性心臟病急性加重期療效的觀察

王 永 劉 勇 朱寶山

慢性肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease, CPHD) 是各種不同病因損傷了肺的正常結構和功能，引起右心受損的一種心臟疾病。急性加重的誘因以感染、炎癥反應、低氧血癥及酸堿平衡失調為主[1]。CPHD急性加重期(acute exacerbation of CPHD, AECPHD)患者常常伴有呼吸衰竭、心力衰竭，雙水平氣道正壓通氣(bi-level positive airway pressure, BiPAP)已經廣泛用于治療呼吸衰竭患者，并可明顯降低氣管插管的使用率和患者的病死率[2]。為此我們在常規治療基礎上，加用BiPAP呼吸機治療AECPHD患者，取得了較好的治療效果，現報道如下。

對象與方法

一、研究對象

1. 納入與排除標準: 入選標準：①因AECPHD入院者，診斷均符合1998年第三次全國呼吸病會議修訂的診斷標準；②合并Ⅱ型呼吸衰竭，動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg[3]；③合并心力衰竭(heart failure, HF)，左心衰竭：有勞力性呼吸困難、咳嗽、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難、心臟擴大、肺底濕啰音、奔馬律和肺靜脈瘀血，右心衰竭：靜脈壓升高、肝臟腫大、體位性水腫，美國紐約心臟協會(NYHA)心功能分級Ⅲ～Ⅳ級；④能自主排痰；⑤拒絕接受有創通氣但可以接受雙水平氣道正壓通氣治療。

排除標準：①面部損傷、畸形，近期面部手術史；②嚴重難以糾正的心律失常；③并發氣胸、嚴重肺大皰；④上呼吸氣道機械性梗阻影響通氣者，吞咽反射不正常容易誤吸者；⑤意識不清、自主呼吸微弱；⑥嚴重的胃腸道脹氣，近期上腹部手術；⑦上消化道嚴重出血者。

2. 一般資料: 92例AECPHD均為本科住院患者，按1︰1比例隨機分成治療組和對照組。治療組46例，其中男性28例，女性18例，年齡56～78歲，平均65.8±6.7歲。病程5～13年，平均8.6±2.7年。NYHA心功能分級：Ⅲ級25例，Ⅳ級21例。合并心律失常25例，肺性腦病9例，電解質紊亂28例。對照組46例，其中男性29例，女性17例，年齡55～76歲，平均65.5±5.7歲。病程5～12年，平均8.5±2.7年。NYHA心功能分級：Ⅲ級24例，Ⅳ級22例。合并心律失常24例，肺性腦病10例，電解質紊亂27例。治療組和對照組在年齡、性別、病程、NYHA心功能分級、合并癥、心率(HR)、呼吸頻率(RR)及血氣分析等方面差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1、4、5。

二、研究方法

1. 治療方法: 兩組均給予常規綜合治療，控制呼吸道感染、根據痰培養及藥敏結果應用敏感抗生素，給予營養支持、糾正酸堿失衡及水、電解質紊亂、解痙平喘、止咳祛痰、改善通氣功能，應用利尿劑、洋地黃以及擴血管藥物等。在此基礎上，對照組給予持續低流量吸氧(1～2 L/min)，治療組加用美國偉康公司提供的Harmony BiPAP呼吸機，將適合患者的面罩與呼吸機相連，并用頭帶固定于頭部。通氣模式選擇為壓力支持通氣(pressure suppport ventilation, PSV)+呼氣末正壓(exhale positive airway pressure, PEEP)。參數設置：自主呼吸/時間切換(S/T)，備用呼吸頻率16～20次/min，吸氣相正壓(inhale positive airway pressure, IPAP)10～20 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣相正壓(positive and expiratory pressur, EPAP)2～6 cmH2O，吸氧流量2～3 L/min，通氣時間：前48 h均持續通氣，以后每天間斷使用8～16 h，CO2潴留者在面罩處加單向閥避免重復呼吸。

表1 兩組一般臨床資料比較

2. 觀察指標: 全部患者治療前后進行胸部X線片、心電圖、血尿常規、肝腎功能、電解質、血糖、血脂、纖維蛋白原(Fb)等檢查，用彩色超聲掃描儀測量射血分數(EF)。每天記錄臨床癥狀(咳嗽、咯痰、呼吸困難、紫紺)、體征(生命體征、右心功能不全體征及肺部啰音情況)及尿量，并觀察相關不良反應。在治療前、治療后2 h、24 h及72 h檢測血氣指標，分析動脈血氧飽和度(SaO2)、PaO2、PaCO2及pH值。

3. 療效判斷標準: ①顯效：心功能改善2級及以上，RR、HR明顯下降，血氣分析指標，明顯改善，咯嗽、咯痰、呼吸困難、心悸及水腫等癥狀體征明顯改善；②有效：心功能改善1級，RR、HR下降，血氣分析、咯嗽、咯痰、呼吸困難、心悸及水腫等癥狀體征有不同程度改善；③無效：心功能、血氣分析、咳嗽、咯痰、呼吸困難、心悸及水腫等癥狀體征無改善，甚至惡化、死亡[4]。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

三、統計學方法

結 果

一、兩組治療效果比較

治療組顯效率為52.2%(24/46)，總有效率為93.5%(43/46)，對照組顯效率為30.4%(14/46)，總有效率為76.1%(35/46)，兩組治療效果對比(χ2=7.303，P=0.026)差異有統計學意義，見表2。

表2 兩組治療效果比較[n(%)]

二、兩組治療前后心功能分級比較

治療前兩組心功能分級比較(χ2=0.044，P=0.834)差異無統計學意義，治療后兩組心功能分級比較(χ2=8.249，P=0.041)差異有統計學意義，治療組治療前后心功能分級比較(χ2=54.140，P=0.000)差異有統計學意義，見表3。

表3 兩組治療前后心功能分級比較[n(%)]

三、兩組治療前后生命體征比較

治療后2 h、24 h及72 h治療組與對照組HR、RR比較差異有統計學意義(P<0.01)，見表4。

四、兩組治療前后血氣分析比較

治療后2 h、24 h及72 h治療組與對照組PaO2、PaCO2、pH及SaO2比較差異有統計學意義(P<0.01)，見表5。

五、兩組住院天數比較

治療組住院天數為10.8±1.5 d，對照組為14.3±2.3 d，治療組住院天數與對照組相比(t=8.603，P=0.000)，住院天數明顯縮短。

六、不良反應

兩組均未出現嚴重的不良反應，兩組治療前后肝腎功能、血尿常規及血糖差異無統計學意義。治療組治療72 h后有3例患者臨床癥狀無明顯改善，2例患者治療120 h后癥狀逐漸減輕，1例患者治療無效，改用氣管插管進行有創通氣，通氣3 d后死亡。對照組11例經過常規治療呼吸癥狀無明顯改善，治療72 h后無效，改用氣管插管進行有創通氣，平均通氣時間7.9±1.8 d，其死亡6例。治療組2例患者出現輕度腹脹，休息后腹脹減輕。4例患者因面罩壓迫感面部不適，調整面罩松緊后不適感消失。

表4 兩組治療前后生命體征比較

表5 兩組治療前后血氣分析比較

討 論

CPHD是呼吸內科的常見病、多發病，嚴重威脅人民群眾的身體健康，易發生在年齡較大、抵抗力低的患者，常常合并呼吸衰竭、心力衰竭，繼而引起其他重要臟器不可逆的缺氧代謝性損害，病情兇險，預后差，不及時采取有效措施搶救可危及生命。CPHD患者因缺氧、二氧化碳潴留導致肺泡毛細血管破壞，肺部血管收縮、痙攣、狹窄，紅細胞繼發性增多，血液黏稠度增高，肺循環阻力增加，形成肺動脈高壓，右心室后負荷加重，右心室肥厚、擴張，導致右心衰竭[5]。回心血量減少，左心排出量下降，左心室收縮功能減弱，出現全心衰竭。

缺氧和極度呼吸困難是最致命的威脅，因此糾正低氧血癥是搶救成功的關鍵，在搶救中及時提供機械通氣進行呼吸支持具有重要意義[6]。經面罩BiPAP是一種壓力輔助通氣，能較大程度發揮患者自主呼吸功能的模式，具有無創和并發癥少的優點，其治療急性呼吸衰竭已廣泛應用于臨床，并取得滿意效果。BiPAP是目前最常用的無創通氣模式，呼吸機在吸氣時相產生較高壓力來幫助克服氣道阻力及肺、胸廓的彈性回縮力，減少呼吸做功[7]；呼氣時相產生較低壓力來對抗內源性呼氣末正壓(PEEPi)。BiPAP治療AECPHD可以減少回心血量，降低心臟前后負荷，減少呼吸肌做功，降低心肌耗氧量，改善肺部氣體分布，使通氣-血流比值更加合理，呼氣相正壓可以防止肺泡的萎陷，有利于氣體交換，從而糾正缺氧及二氧化碳潴留[8]。

本研究顯示，治療組AECPHD患者經使用BiPAP呼吸機治療后，HR、RR、PaCO2、pH值均明顯下降，住院天數縮短，PaO2、SaO2明顯上升，與對照組差異均具有統計學意義(P<0.01)。與此同時，改善了患者的呼吸困難等癥狀，強迫端坐位減輕，紫紺消失，反常呼吸消失，24 h內呼吸衰竭、心功能不全基本糾正。治療組總有效率93.5%(43/46)明顯高于對照組76.1%(35/46)。早期應用BiPAP呼吸機治療AECPHD患者，可防止病情惡化、避免了氣管插管，降低了病死率。還避免了有創通氣損傷氣道及呼吸機相關肺炎，患者也能夠自主進食，同時也防止了有創通氣帶來的呼吸機撤機困難，并減少了機械通氣時間，縮短了住院時間。

BiPAP呼吸機治療AECPHD具有操作簡單、容易掌握、痛苦小、住院時間短等優點，可作為早期治療AECPHD的一種安全有效的方法。

參 考 文 獻

1 朱伯金. 血必凈輔助治療慢性肺心病72 例效果觀察[J]. 右江民族醫學院學報, 2010, 32(5): 694-695.

3 王 永, 魏慶娟. 無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J]. 國際呼吸雜志, 2008, 28(19): 1178-1181.

4 王 永, 朱寶山, 劉 勇. 雙水平氣道正壓通氣治療老年重度充血性心力衰竭臨床研究[J]. 廣東醫學, 2012, 33(19): 2927-2930.

5 孫 勇. 無創通氣對慢性肺源性心臟病心肺功能的影響[J]. 臨床肺科雜志, 2007, 12(4): 360-361.

6 王發治, 張學紅, 王建平. 無創雙水平氣道正壓通氣聯合真武湯加減治療慢性肺源性心臟病右心功能不全30例[J]. 中醫研究, 2012, 25(12): 11-13.

7 Navalesi P, Costa R, Ceriana P, et al. Non-invasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients: helmet versus facial mask[J]. Intensive Care Med, 2007, 33(1): 74-81.

8 朱德興, 羅澤波, 張宇璞. 無創正壓通氣技術在治療肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭中的臨床應用[J]. 實用心腦肺血管病雜志, 2013, 21(4): 103-104.