例談供受體分子數量對內環境的影響

鐘磊

高中生物學中關于供受體分子的內容較多，如激素與其靶細胞上的特異性受體，神經遞質與其突觸后膜上的特異性受體，抗體與其特異性的抗原等等。由這些實例衍生出來的問題中，常常會涉及供受體分子的數量變化問題。正常情況下，機體內供受體分子的數量應維持在相對穩定的范圍內，但是一旦供體或受體分子的數量因為某種原因而偏離正常值，就會導致內環境穩態被破壞，產生異常現象，相關試題的考查往往就是關于這些現象提問：會產生怎樣的現象？為什么會產生這些現象？為了更好地幫助學生掌握解決相關問題的思維模式，筆者就供受體分子的數量變化對內環境穩態的影響問題進行了分類講解。[1]

一、原本供受體的數量失衡

1.原本供體的數量失衡

例1 （2008年高考廣東卷）人體長期缺碘將會導致甲狀腺增生（俗稱大脖子病），這是圖中哪些過程分別發生什么變化的結果？

解析 甲狀腺激素是含碘的氨基酸衍生物，缺碘導致甲狀腺激素分泌不足，根據反饋調節機制，下丘腦分泌的TRH和垂體分泌的TSH增加。特別是垂體產生的過量供體TSH長時間直接作用于甲狀腺細胞上的特異性受體，引發了機體的代償性病理反應，不斷增大甲狀腺以吸收更多的碘，用于合成甲狀腺激素。

答案 人體因長期缺碘導致甲狀腺激素分泌不足，下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）和垂體分泌的促甲狀腺激素（TSH）增加，甲狀腺增生腫大

2.原本受體的數量失衡

例2 （2010年高考福建卷）研究發現，胰島素必須與細胞膜上的胰島素受體結合，才能調節血糖平衡。如果人體組織的細胞膜缺乏該受體，則可能導致

A.細胞減緩攝取血糖，血糖水平過高

B.細胞減緩攝取血糖，血糖水平過低

C.細胞加速攝取血糖，血糖水平過高

D.細胞加速攝取血糖，血糖水平過低

解析 胰島素的生理功能是促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖，從而使血糖水平降低。此題中，作為供體分子的胰島素缺乏可以與其相互作用的特異性受體，無法有效地向靶細胞傳遞血糖調節信息并引起靶細胞產生相應的效應。

答案 A

二、其他供受體的干擾

1.其他供體的干擾

例3 （2010年高考廣東卷）重癥肌無力患者由于體內存在某種抗體，該抗體與神經—肌肉突觸的受體特異性結合，使該受體失去功能，最終導致

A.刺激神經不能引起肌肉收縮

B.全身出現過敏性反應

C.肌肉對神經遞質的反應性提高

D.機體對病原體的反應能力提高

解析 此題中的供體有兩種：一種是原本的供體分子即由突觸小體正常產生并分泌的神經遞質，這種供體與突觸后膜上的特異性受體結合，引發突觸后膜電位變化后，會迅速分解或被重吸收到突觸小體或擴散離開突觸間隙，讓受體重新能有與神經遞質特異性結合的結構及功能，為下一次興奮做好準備；另一種是其他供體分子即由患者體內產生的某種抗體，這種抗體和神經遞質類似，可以和神經—肌肉突觸后膜上的受體特異性結合，但是并不幫助完成興奮的傳遞，同時還會使受體失去功能，讓該受體后來無法與神經遞質正常結合并在突觸后膜引發新的神經沖動，進而導致肌肉無法正常收縮。

答案 A

2.其他受體的干擾

例4 （2006年高考廣東卷）釀膿鏈球菌反復感染人體可引起風濕性心臟病。其主要原因是

A.機體免疫功能低下或缺失

B.外來抗原直接作用于機體某些組織

C.抗體與自身組織發生反應，引起自身免疫疾病

D.外來抗原與自身某些組織細胞有共同的或相似的抗原決定簇

解析 風濕性心臟病的致病原因：釀膿鏈球菌的表面有一種抗原決定簇，與心臟瓣膜細胞上的一種物質的表面結構十分相似，當人體感染了這種病菌后，免疫系統產生的抗體不僅向病菌進攻，而且也向心臟瓣膜細胞進攻。在這個例子中，原本的受體是釀膿鏈球菌表面的抗原決定簇分子，原本的供體是針對釀膿鏈球菌的抗原決定簇分子的抗體，但是作為其他受體的心臟瓣膜細胞上的特殊物質干擾了原本的抗原抗體的特異性反應，結果導致了心臟病。

答案 CD

參考文獻：

[1]賈鳳山.走向高考？生物.北京：人民日報出版社，2011endprint

高中生物學中關于供受體分子的內容較多，如激素與其靶細胞上的特異性受體，神經遞質與其突觸后膜上的特異性受體，抗體與其特異性的抗原等等。由這些實例衍生出來的問題中，常常會涉及供受體分子的數量變化問題。正常情況下，機體內供受體分子的數量應維持在相對穩定的范圍內，但是一旦供體或受體分子的數量因為某種原因而偏離正常值，就會導致內環境穩態被破壞，產生異常現象，相關試題的考查往往就是關于這些現象提問：會產生怎樣的現象？為什么會產生這些現象？為了更好地幫助學生掌握解決相關問題的思維模式，筆者就供受體分子的數量變化對內環境穩態的影響問題進行了分類講解。[1]

一、原本供受體的數量失衡

1.原本供體的數量失衡

例1 （2008年高考廣東卷）人體長期缺碘將會導致甲狀腺增生（俗稱大脖子病），這是圖中哪些過程分別發生什么變化的結果？

解析 甲狀腺激素是含碘的氨基酸衍生物，缺碘導致甲狀腺激素分泌不足，根據反饋調節機制，下丘腦分泌的TRH和垂體分泌的TSH增加。特別是垂體產生的過量供體TSH長時間直接作用于甲狀腺細胞上的特異性受體，引發了機體的代償性病理反應，不斷增大甲狀腺以吸收更多的碘，用于合成甲狀腺激素。

答案 人體因長期缺碘導致甲狀腺激素分泌不足，下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）和垂體分泌的促甲狀腺激素（TSH）增加，甲狀腺增生腫大

2.原本受體的數量失衡

例2 （2010年高考福建卷）研究發現，胰島素必須與細胞膜上的胰島素受體結合，才能調節血糖平衡。如果人體組織的細胞膜缺乏該受體，則可能導致

A.細胞減緩攝取血糖，血糖水平過高

B.細胞減緩攝取血糖，血糖水平過低

C.細胞加速攝取血糖，血糖水平過高

D.細胞加速攝取血糖，血糖水平過低

解析 胰島素的生理功能是促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖，從而使血糖水平降低。此題中，作為供體分子的胰島素缺乏可以與其相互作用的特異性受體，無法有效地向靶細胞傳遞血糖調節信息并引起靶細胞產生相應的效應。

答案 A

二、其他供受體的干擾

1.其他供體的干擾

例3 （2010年高考廣東卷）重癥肌無力患者由于體內存在某種抗體，該抗體與神經—肌肉突觸的受體特異性結合，使該受體失去功能，最終導致

A.刺激神經不能引起肌肉收縮

B.全身出現過敏性反應

C.肌肉對神經遞質的反應性提高

D.機體對病原體的反應能力提高

解析 此題中的供體有兩種：一種是原本的供體分子即由突觸小體正常產生并分泌的神經遞質，這種供體與突觸后膜上的特異性受體結合，引發突觸后膜電位變化后，會迅速分解或被重吸收到突觸小體或擴散離開突觸間隙，讓受體重新能有與神經遞質特異性結合的結構及功能，為下一次興奮做好準備；另一種是其他供體分子即由患者體內產生的某種抗體，這種抗體和神經遞質類似，可以和神經—肌肉突觸后膜上的受體特異性結合，但是并不幫助完成興奮的傳遞，同時還會使受體失去功能，讓該受體后來無法與神經遞質正常結合并在突觸后膜引發新的神經沖動，進而導致肌肉無法正常收縮。

答案 A

2.其他受體的干擾

例4 （2006年高考廣東卷）釀膿鏈球菌反復感染人體可引起風濕性心臟病。其主要原因是

A.機體免疫功能低下或缺失

B.外來抗原直接作用于機體某些組織

C.抗體與自身組織發生反應，引起自身免疫疾病

D.外來抗原與自身某些組織細胞有共同的或相似的抗原決定簇

解析 風濕性心臟病的致病原因：釀膿鏈球菌的表面有一種抗原決定簇，與心臟瓣膜細胞上的一種物質的表面結構十分相似，當人體感染了這種病菌后，免疫系統產生的抗體不僅向病菌進攻，而且也向心臟瓣膜細胞進攻。在這個例子中，原本的受體是釀膿鏈球菌表面的抗原決定簇分子，原本的供體是針對釀膿鏈球菌的抗原決定簇分子的抗體，但是作為其他受體的心臟瓣膜細胞上的特殊物質干擾了原本的抗原抗體的特異性反應，結果導致了心臟病。

答案 CD

參考文獻：

[1]賈鳳山.走向高考？生物.北京：人民日報出版社，2011endprint

高中生物學中關于供受體分子的內容較多，如激素與其靶細胞上的特異性受體，神經遞質與其突觸后膜上的特異性受體，抗體與其特異性的抗原等等。由這些實例衍生出來的問題中，常常會涉及供受體分子的數量變化問題。正常情況下，機體內供受體分子的數量應維持在相對穩定的范圍內，但是一旦供體或受體分子的數量因為某種原因而偏離正常值，就會導致內環境穩態被破壞，產生異常現象，相關試題的考查往往就是關于這些現象提問：會產生怎樣的現象？為什么會產生這些現象？為了更好地幫助學生掌握解決相關問題的思維模式，筆者就供受體分子的數量變化對內環境穩態的影響問題進行了分類講解。[1]

一、原本供受體的數量失衡

1.原本供體的數量失衡

例1 （2008年高考廣東卷）人體長期缺碘將會導致甲狀腺增生（俗稱大脖子病），這是圖中哪些過程分別發生什么變化的結果？

解析 甲狀腺激素是含碘的氨基酸衍生物，缺碘導致甲狀腺激素分泌不足，根據反饋調節機制，下丘腦分泌的TRH和垂體分泌的TSH增加。特別是垂體產生的過量供體TSH長時間直接作用于甲狀腺細胞上的特異性受體，引發了機體的代償性病理反應，不斷增大甲狀腺以吸收更多的碘，用于合成甲狀腺激素。

答案 人體因長期缺碘導致甲狀腺激素分泌不足，下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）和垂體分泌的促甲狀腺激素（TSH）增加，甲狀腺增生腫大

2.原本受體的數量失衡

例2 （2010年高考福建卷）研究發現，胰島素必須與細胞膜上的胰島素受體結合，才能調節血糖平衡。如果人體組織的細胞膜缺乏該受體，則可能導致

A.細胞減緩攝取血糖，血糖水平過高

B.細胞減緩攝取血糖，血糖水平過低

C.細胞加速攝取血糖，血糖水平過高

D.細胞加速攝取血糖，血糖水平過低

解析 胰島素的生理功能是促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖，從而使血糖水平降低。此題中，作為供體分子的胰島素缺乏可以與其相互作用的特異性受體，無法有效地向靶細胞傳遞血糖調節信息并引起靶細胞產生相應的效應。

答案 A

二、其他供受體的干擾

1.其他供體的干擾

例3 （2010年高考廣東卷）重癥肌無力患者由于體內存在某種抗體，該抗體與神經—肌肉突觸的受體特異性結合，使該受體失去功能，最終導致

A.刺激神經不能引起肌肉收縮

B.全身出現過敏性反應

C.肌肉對神經遞質的反應性提高

D.機體對病原體的反應能力提高

解析 此題中的供體有兩種：一種是原本的供體分子即由突觸小體正常產生并分泌的神經遞質，這種供體與突觸后膜上的特異性受體結合，引發突觸后膜電位變化后，會迅速分解或被重吸收到突觸小體或擴散離開突觸間隙，讓受體重新能有與神經遞質特異性結合的結構及功能，為下一次興奮做好準備；另一種是其他供體分子即由患者體內產生的某種抗體，這種抗體和神經遞質類似，可以和神經—肌肉突觸后膜上的受體特異性結合，但是并不幫助完成興奮的傳遞，同時還會使受體失去功能，讓該受體后來無法與神經遞質正常結合并在突觸后膜引發新的神經沖動，進而導致肌肉無法正常收縮。

答案 A

2.其他受體的干擾

例4 （2006年高考廣東卷）釀膿鏈球菌反復感染人體可引起風濕性心臟病。其主要原因是

A.機體免疫功能低下或缺失

B.外來抗原直接作用于機體某些組織

C.抗體與自身組織發生反應，引起自身免疫疾病

D.外來抗原與自身某些組織細胞有共同的或相似的抗原決定簇

解析 風濕性心臟病的致病原因：釀膿鏈球菌的表面有一種抗原決定簇，與心臟瓣膜細胞上的一種物質的表面結構十分相似，當人體感染了這種病菌后，免疫系統產生的抗體不僅向病菌進攻，而且也向心臟瓣膜細胞進攻。在這個例子中，原本的受體是釀膿鏈球菌表面的抗原決定簇分子，原本的供體是針對釀膿鏈球菌的抗原決定簇分子的抗體，但是作為其他受體的心臟瓣膜細胞上的特殊物質干擾了原本的抗原抗體的特異性反應，結果導致了心臟病。

答案 CD

參考文獻：

[1]賈鳳山.走向高考？生物.北京：人民日報出版社，2011endprint