缺血性心肌病伴完全性左束支傳導阻滯患者心室運動同步性的超聲研究

楊麗翠，王凱華，黃旭梅，張明英

（溫州市中心醫院 心血管內科，浙江 溫州 325000）

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）伴完全性左束支傳導阻滯（complete left bundle branch block，CLBBB）患者左心室內及左右心室間存在收縮運動不同步，該類患者行心臟再同步化治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）后心臟結構及功能明顯改善。心電圖中QRS波群時限延長是經典的心肌運動不同步指標，目前CRT入選指征主要根據心電圖QRS波寬度。但電活動失同步不能完全反映心肌機械活動不同步[1]，且部分患者對CRT無反應，故尋找其他技術檢測心臟運動不同步已成為近年來研究熱點。超聲技術如定量組織速度成像技術（quantitative tissue velocity imaging，QTVI）等是近年提出用于評價心臟機械活動同步性的新方法。本研究應用超聲技術對ICM伴CLBBB患者、孤立性左束支傳導阻滯患者左心室內及左右心室間同步性參數進行檢測，并進行相關性分析，以進一步隨訪CLBBB對患者心臟功能的影響。

1 對象和方法

1.1 研究對象 選取2012年4月至2014年4月在本院確診為孤立性左束支傳導阻滯的患者30例為對照組，其中男19例，女11例，年齡（52.2±7.3）歲。所有患者住院過程中心電圖發現CLBBB，無心衰癥狀，超聲心動圖提示左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）≥50%，左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）＜55 mm，并排除原發性瓣膜疾病、先天性心臟病、心包疾病、大血管病變，患者主觀愿望要求行冠脈造影檢查排除冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，且冠脈造影未見冠脈狹窄。

選取同期到本院就診，確診為ICM伴CLBBB，且有慢性心衰的32例患者為病例組，其中男20例，女12例，年齡（45.2±17.3）歲。所有患者均行冠脈造影，確診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，經過抗心衰藥物調整治療處于穩定期。超聲心動圖檢查提示：LVEF≤40%（Simpson法測量），LVEDD＞55 mm。

1.2 儀器 GE Vivid E9型彩色超聲診斷儀，配備M5S探頭（頻率2.0～4.0 MHz），掃描角度為90°～120°，組織多普勒成像幀頻＞100幀/s。該機器內置有QTVI軟件及動態存儲后脫機重復分析功能。

1.3 方法 囑患者左側臥位，平靜呼吸，連接體表同步心電圖。胸骨旁左室長軸切面常規測量LVEDD、左心室收縮末期左心房前后徑（left atrial diameter，LAD），Simpson法測量LVEF。M超測定室間隔與左室后壁的時間延遲（septal-to-posterior wall motion delay，SPWMD）。測量QRS波起始點到肺動脈瓣及主動脈瓣血流頻譜起始點的時間，分別定義為肺動脈瓣射血前間期、主動脈瓣射血前間期，兩時間值之差為左右心室射血前時間差（interventricular mechanical delay，IVMD）[2]，設為左右心室間不同步指標。取樣點分別位于心尖四腔心、兩腔心、心尖長軸三個切面中左心室的后間隔、側壁、前壁、下壁、前間隔、后壁共6個室壁的基底段、中間段內膜下肌層，獲得12個取樣點的QTVI曲線，分別測量從心電圖QRS波群起點至每一個取樣點的QTVI曲線上收縮期峰值速度的時限（Ts），計算其標準差（Ts-SD）。Ts-SD及SPWMD為左室內收縮不同步指標。

所有入選者均利用固相層析免疫法測定氨基末端腦鈉素前體（NT-proBNP）濃度，病例組行超聲心動圖各項參數檢查前患者已藥物積極調整，心功能處于穩定期，測定基線血NT-proBNP濃度。2組檢測均在冠脈造影前進行。所有患者均行心電圖檢查測量QRS波寬度。

1.4 統計學處理方法 應用SPSS 19.0統計學軟件。所有計量資料以±s表示。通過F檢驗，發現2組方差齊性，2組間參數的比較采用兩獨立樣本t檢驗。因為NT-proBNP的水平呈偏態分布，我們采用log NT-proBNP進行相關性評價。直線相關分析用于檢驗各同步性參數與LVEDD、LVEF、心電圖QRS波寬度及log NT-proBNP之間的相關性。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者臨床資料的比較 2組患者年齡、QRS波寬度差異均無統計學意義（P＞0.05），而LVEF、LVEDD、NT-proBNP差異均有統計學意義（P＜0.01）。見表1。

2.2 2組超聲同步性參數比較 與對照組比較，病例組SPWMD、Ts-SD、IVMD均明顯增大（P＜0.01，見表2），提示ICM伴CLBBB患者左心室內及左右心室間心肌運動存在顯著不同步。病例組左室不同步曲線見圖1。

表1 患者臨床基線特征

表2 2組超聲心動圖相關參數比較（±s，ms）

表2 2組超聲心動圖相關參數比較（±s，ms）

與對照組比：aP＜0.01

組別 n SPWMD Ts-SD IVMD對照組 30 108.3±17.2a 28.3±3.2a 50.1±4.7a病例組 32 143.3±11.1a 36.9±3.9a 59.1±5.6a

圖1 病例組左室同步性曲線圖

2.3 病例組心室不同步參數與LVEDD、LVEF、NT-proBNP參數相關性 線性相關分析發現SPWMD、Ts-SD、IVMD與LVEDD、QRS波寬度、log NT-proBNP呈正相關（具體r值見表3），與LVEF值無明顯相關關系（r=0.1，P＞0.05）。

表3 病例組超聲心動圖參數與LVEDD、QRS波寬度、NT-proBNP相關性分析（r值）

3 討論

孤立性左束支傳導阻滯是指心電圖有左束支傳導阻滯而無其他器質性心臟疾病。目前孤立性左束支傳導阻滯的臨床意義不是特別明確，Miller等[2]的研究表明，孤立性左束支傳導阻滯患者的病死率及首次心血管病的發病率均較正常人群高。孤立性左束支傳導阻滯患者，因左右心室收縮不同步所致的室間隔矛盾運動及心室內部的不同步可致等容收縮舒張時間延長，射血時間縮短，導致LVEF降低，左室舒張末壓升高[3]，提示臨床上孤立性左束支傳導阻滯亦可損害左心室的收縮與舒張功能。劉書麗等[4]利用實時三維超聲心動圖技術觀察到孤立性左束支傳導阻滯患者左心室內收縮運動明顯不同步。無論LVEF正常與否，CLBBB患者左室各節段存在不同程度收縮延遲及左右室間收縮不協調。目前研究認為SPWMD≥130 ms、Ts-SD＞33 ms可作為左室內運動不同步指標，IVMD≥40 ms可作為左右室不同步指標[5]。本研究提示病例組SPWMD、Ts-SD、IVMD均較對照組明顯延長，有力證明了ICM伴CLBBB患者左室內及左右心室間存在顯著收縮運動不同步。可能機制是因為孤立性左束支傳導阻滯的患者雖然心室存在運動不同步，但其心肌沒有基礎病變，可以通過自身調節使得延遲處的心肌收縮力代償性增強，迅速到達收縮峰值，使得機械運動時差較小[6]；而ICM伴CLBBB患者，部分心肌纖維化，處于失代償狀態，會因為心肌細胞各向異性傳導而加重左室內的不同步性[7]。

本研究發現SPWMD、Ts-SD、IVMD與LVEDD、QRS波寬度、log NT-proBNP呈正相關（P＜0.05），與LVEF值無明顯相關關系（P＞0.05）。Das等[8]研究發現心電圖QRS波越寬，心室收縮的不同步性越明顯，兩者呈明顯的正相關。本研究亦證實超聲心室不同步指標與QRS波寬度呈明顯正相關。另外本研究還觀察到，超聲心室不同步指標與LVEDD呈正相關，可能由于ICM伴CLBBB患者左心室容積增大，心室各節段心肌異質性增大，導致左室內的收縮不同步。而本研究觀察到CLBBB患者超聲不同步指標與LVEF無明顯相關，具體機制不明，仍需大樣本研究進一步佐證。

總之，ICM伴CLBBB時左室內及左右心室間的收縮運動不同步造成整體和局部的舒縮功能障礙，加重心衰。超聲技術尤其是QTVI能同步測量不同心肌節段達峰時限，能夠客觀評價CLBBB時左室心肌的非同步性運動，在評價心室運動不同步方面具有較高的臨床應用價值。超聲技術結合心電圖QRS波時限篩選出心肌病運動不同步，能為術前選擇合適植入CRT提供一定的參考。