海水淹溺肺水腫藥物治療方案的臨床觀察

曹琳

摘要：

目的：探討藥物聯合706代血漿及鹽酸納洛酮治療海水淹溺肺水腫的臨床效果。方法：收集我院40例海水淹溺性肺水腫患者，隨機分為兩組，觀察組20例給予常規傳統治療，對照組20例在常規傳統治療基礎上加用了706代血漿和鹽酸納洛酮，觀察兩組患者的肺部濕啰音、胸部X線陰影消失時間及血氧飽和度改善情況。結果：觀察組肺部濕啰音和胸部X線陰影消失的早，血氧飽和度較對照組改善顯著快（P<0.05）有統計學意義。結論：在治療海水淹溺肺水腫時加用706代血漿及鹽酸納洛酮更為安全、有效。

關鍵詞：海水淹溺；肺水腫；治療效果

【中圖分類號】

R453 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）05-0124-01

海水淹溺后，除少數患者因喉頭、氣管反射性痙攣引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺性肺水腫。海水淹溺性肺水腫進一步可發展為海水型呼吸窘迫綜合征，是致死的主要原因^[1]。本文就海水淹溺性肺水腫的藥物治療，總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：

病例為我院2011年1月至2013年1月，救治的海水淹溺患者共40例，其中男患者有29例，女患者有11例。年齡在17～52歲，平均年齡在32±2歲。溺水時間在1～13min，所有患者都在30 min之內送入我院。隨機分為兩組，觀察組20例給予常規傳統治療，對照組20例在常規傳統治療基礎上加用了706代血漿和鹽酸納洛酮，觀察兩組患者的肺部濕啰音、胸部X線陰影消失時間及血氧飽和度改善情況。兩組在一般資料上無顯著差異，具有可比性。

1.2 臨床表現：

40例患者在被送來我院時，都表現為呼吸困難、顏面口唇及末梢紫紺，皮膚濕涼，有的甚至煩躁不安，意識喪失者1例。查體有雙肺布滿大水泡音者18例，肺部啰音不超過1/3肺野患者有12例，僅偶聞及干鳴音者10例。

1.3 輔助檢查：

所有患者都行血常規、血氣分析、心電圖及床頭胸片檢查。有白細胞及中性粒細胞升高的患者有36例；動脈血氧分壓（PaO2）明顯降低，平均在8.3kpa，血氧飽和度（SaO2 ）也明顯降低，平均在53.1%左右；心電圖表現為竇性心動過速者35例，肺性P波21例，心肌缺血9例。床頭胸片顯示兩肺紋理紊亂者34例，肺野呈線狀模糊陰影改變者6例。

1.4 治療方法：

所有患者來院后均立即清除口鼻腔內異物、保持呼吸道通暢。給予床頭血壓心率、血氧飽和度等監測；同時給予抗泡沫高流量面罩吸氧，5%葡萄糖建立靜脈通路，常規抗感染及甲基強的松龍抗休克等治療；所有患者均靜脈給予山莨菪堿0.3 ～ 0.6 mg靜脈推注，每15分鐘1次。

觀察組在上述常規治療外，還加用膠體溶液（706代血漿）靜脈滴注， 用量500～1 000ml。鹽酸納絡酮首劑0.8mg靜脈推注，之后0.4～0.8mg每30分鐘靜脈推注1次，視病情變化增減用藥劑量或延長給藥間隔時間。

1.5 統計學方法：

應用spss18.0統計軟件， 計量資料以x±s表示，采用t檢驗，P <0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組肺部濕啰音消失時間為入院后36h左右、胸部X線陰影消失平均在45h，對照組肺部濕啰音消失時間為入院后43h左右、胸部X線陰影消失平均在52h；血氧飽和度恢復正常時間，觀察組是21小時，對照組是19小時。兩組各項指標比較有顯著差異（P<0.05）有統計學意義。

3 結論

不潔海水嗆入肺內，造成肺內感染，亦加重肺水腫形成。高滲海水嗆入呼吸道，作為一種應激刺激，導致喉頭和支氣管痙攣，腦垂體前葉釋放B-內啡肽引起呼吸抑制，形成呼吸窘迫發生。同時，細胞外液的高滲狀態可促進細胞內液的水分逸出到細胞外，造成細胞內脫水，從而導致細胞內的生理活動障礙，影響相關臟器的生理功能，造成多器官功能衰竭^[2]。因此，改善肺泡毛細血管滲平衡紊亂是治療海水淹溺肺水腫的關鍵。

激素能抑制感染性和非感染性炎癥，減輕充血和降低毛細血管的通透性，抑制炎癥浸潤和滲出以減輕肺水腫，減少組胺和5-羥色胺等其他活性物質的形成及釋放，從而減輕過敏反應引起的充血、滲出及細胞損害，改善缺氧減輕肺水腫。激素還可以減輕肺組織病理學改變、肺出血、內皮細胞的滲透性和炎性細胞浸潤，可以減少血管外的肺水量，升高表面蛋白A的量及Na+-K+-ATP酶的活性。

海水淹溺后出現肺水腫，肺泡表面活性物質破壞，患者有嚴重的低氧血癥。臨床觀察發現，納洛酮能解除B-內啡肽對呼吸中樞的抑制，促進呼吸的恢復。有研究表明將納洛酮用于治療急性呼吸衰竭方面同樣獲得良好效果。納洛酮可特異性拮抗B-內啡肽，且抑制缺氧誘導的大腦皮質神經元細胞凋亡，對神經元細胞具有保護作用，從而解除呼吸抑制。

高流量面罩吸氧可使肺泡處于良好的擴張狀態， 并減少毛細血管內液體向肺泡腔滲出，從而減輕繼發性肺水腫的進一步發展， 是治療的常規措施。肺水腫發生時，中性粒細胞、肺泡巨噬細胞、肺內皮細胞被激活后，經呼吸爆發產生大量活性氧，引起氧化應激狀態，造成組織細胞損害。外源性補充抗氧化劑，其目的就在于重建機體氧化與抗氧化平衡，從而起到保護肺組織的作用。

山莨菪堿（654-2）是一種可作用于M膽堿受體的抗膽堿類藥物，可穩定細胞膜及溶酶體膜，抑制白細胞聚集及多種體液因子的釋放，降低血管通透性，改善微循環。據報道654—2能明顯改善肺水腫，可以減輕肺水腫和缺氧程度，縮短機體缺氧時間，從而達到減輕海水淹溺后肺水腫的損害程度^[3]。

本文在常規傳統用藥的基礎上，加用膠體溶液（706代血漿）靜點和鹽酸納洛酮靜點，可使東莨菪堿的用量減少，使患者的一般情況顯著改善。值得臨床推廣。

參考文獻

[1]何正光， 張建強， 代中全.鹽酸納絡酮治療溺水肺的臨床研究.臨床急診雜志， 2003，4：14-16.

[2] 崔兆文， 逄中力， 劉繼強.鹽酸納絡酮與東莨菪堿聯合治療海水溺水肺的臨床研究.中國實用內科雜志， 2000，20：108.

[3] 彭朝勝.段蘊鈾。丁新民。等.特布他林對海水淹溺性肺水腫兔的治療作用。中華航海醫學與高氣壓醫學雜志。2006。13：75—76