心肌肌鈣蛋白I檢測在重癥肺炎兒童心肌損害中價值探討

聶軍紅，楊 麗

（河北省衡水市第二人民醫院兒科，河北 衡水 053000）

心肌肌鈣蛋白I檢測在重癥肺炎兒童心肌損害中價值探討

聶軍紅，楊 麗

（河北省衡水市第二人民醫院兒科，河北 衡水 053000）

目的 探討小兒重癥肺炎并發心肌損害中心肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）的測定及其意義。方法 選取重癥肺炎患兒200例為觀察組，輕癥肺炎患兒 180例為輕癥組，正常兒童 200例為對照組，對比 3組兒童cTnI水平、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）水平。結果 觀察組cTnI、CK-MB、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）及天冬氨酸轉氨酶（aspartate amino-transferase，AST）水平高于輕癥組（P＜0.05），觀察組和輕癥組cTnI、CK-MB、LDH、AST水平高于對照組（P＜0.05）。觀察組cTnI陽性率高于輕癥組（P＜0.05）。觀察組與輕癥組CK-MB陽性率差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 重癥肺炎患兒多伴有不同程度的心肌損害，cTnI可作為監測心肌損傷的重要標志物。早期檢測cTnI有利于重癥肺炎并發心急損害患兒的早期診療，從而預防心肌衰竭發生。

肺炎；肌鈣蛋白I；肌酸激酶；兒童

肺炎多由吸入、過敏、病原體等因素引發，臨床表現為呼吸困難、咳嗽、發熱等，屬兒科常見疾病，且重癥肺炎對兒童的健康威脅較大，是兒科高病死率的常見疾病之一［1－2］。重癥肺炎可導致患兒其他系統相應癥狀出現，以循環系統損害多見，如心力衰竭、循環障礙等，心力衰竭為致死率高的嚴重并發癥［3］，因此早期診治對患兒的病情康復有積極意義。在早期檢查中，血清心肌鈣蛋白 I（cardiac troponin I，cTnI）作為一種有高度心肌特異度和靈敏度的指標，其在血液中出現時間早，持續時間長，對診斷心肌損害具有較高的價值。本研究對200例重癥肺炎患兒cTnI檢測結果進行分析并報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇 2012年3月—2014年3月我院收治的重癥肺炎患兒 200例為觀察組，男性 122例，女性78例，年齡4個月～6歲，平均（4.2±1.5）歲。將同期收治的輕癥肺炎患兒180例為輕癥組，男性111例，女性 69例，年齡 5個月～7歲，平均（3.9±1.2）歲。正常兒童200例設為對照組，男性118例，女性82例，年齡4個月～7歲，平均（4.3± 2.1）歲。所有研究對象均除外先天性心臟病、抗生素過敏。3組一般資料差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法：抽取所有兒童清晨空腹靜脈血2mL，以4 000r／min離心分離血清，10min后待檢。血清cTnI測定采用特異性單克隆抗體結合化學發光反應，建立免疫化學發光測定系統，試劑盒由BACKMAN公司提供，監測cT nI靈敏度為0.01μg／L，變異系數（coefficient of variation，CV）＜6.4%，監測時間20min，正常參考值上限0.08μg／L。肺炎患兒于治療 1周后再次行空腹靜脈血檢測血清 cTnI水平。應用日本 HITACHI7170全自動生化分析儀檢測肌酸激酶同工酶 （creatine kinase MB，CKMB）、肌酸激酶 （creatine kinase，CK）、天冬氨酸轉氨酶（aspartate amino-transferase，AST）及乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）等，以＞25U／L表示CK-MD陽性。

1.3 治療方法：治療前詳細詢問患兒抗生素過敏情況及相關病史，輕癥組采取常規治療，頭孢賽肟鈉以2.0g／次靜脈滴注，苯唑青霉素50～100mg／kg靜脈滴注，2次／d。觀察組在對照組的基礎上實施抗生素降階梯治療，以 10～20mg／kg美羅培南靜脈滴注，3次／d，癥狀緩解后2次／d。

1.4 統計學方法：應用SPSS19.0統計軟件進行數據分析。計量資料以表示，分別采用單因素方差分析、q檢驗和配對t檢驗；計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 心肌酶水平比較：觀察組cTnI、CKMB、CK、LDH及 AST水平均明顯高于輕癥組和對照組（P＜0.05），輕癥組cTnI、CKMB、CK、LDH及AST水平高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 3組cTnI水平比較Table 1 cTnI level comparison among severe pneumonia，mild pneumonia，and normal children （）

表1 3組cTnI水平比較Table 1 cTnI level comparison among severe pneumonia，mild pneumonia，and normal children （）

*P＜0.05vsmild group ＃P＜0.05vscontrol group byqtestcTnI：cardiac troponin I；CK-MB：creatine kinase MB；CK：creatine kinase；LDH：lactate dehydrogenase

Groups n cTnI（μg／L） CK-MB（U／L） CK（U／L） LDH（U／L） AST（U／L）Observation 200 2.40±0.92*＃32.23±7.26*＃231.5±36.4*＃458.3±136.4*＃87.6±12.3*＃Mild 180 1.33±0.60＃22.81±6.12＃186.3±65.2＃236.5±124.1＃45.3±18.5＃Control 200 0.85±0.61 10.31±2.34 114.5±50.6 165.6±35.7 22.6±11.3 F 235.98 754.65 261.65 398.58 1 073.22 P ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 cTnI、CK-MB陽性率比較：觀察組cTnI陽性率顯著高于輕癥組，差異有統計學意義（P＜0.05），而觀察組（CK-MB陽性率）與輕癥組差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

2.3 觀察組、輕癥組治療前后cTnI水平比較：觀察組、輕癥組治療前后cTnI水平均有顯著變化，差異有統計學意義（P＜0.05或＜0.01），見表3。

表2 3組cTnI、CK-MB陽性率比較Table 2 Comparison of cTnI，CK-MB positive rate among three groups （n，%）

表3 重癥肺炎與輕癥肺炎治療前后cTnI水平比較Table 3 Comparison of cTnI level before and after treatment between severe pneumonia and mild pneumonia （，μg／L）

表3 重癥肺炎與輕癥肺炎治療前后cTnI水平比較Table 3 Comparison of cTnI level before and after treatment between severe pneumonia and mild pneumonia （，μg／L）

cTnI：cardiac troponin I

Groups n cTnI Before treatment After treatment tP Observation 200 2.40±0.92 1.43±0.41 13.621 ＜0.01 Mild 180 1.33±0.60 1.01±0.61 5.018 ＜0.05

3 討 論

3.1 小兒重癥肺炎及血清心肌酶水平：小兒肺炎是小兒死亡的重要因素，且發生率高，有逐年上升的趨勢［4］。此類疾病由于氣體交換面積變少，造成患者出現缺氧，重癥肺炎患兒缺氧程度尤為嚴重，肺通氣與換氣功能均可出現障礙，從而導致低氧血癥發生，且會并發嚴重微循環障礙［5］。組織灌注不足、無氧代謝增強、ATP生成減少，致細胞功能紊亂、心肌收縮力下降；另外，病原及其毒素、各種炎癥因子、氧自由基對心肌細胞等造成不同程度的損害，均可引發心肌細胞出現損傷，而重癥肺炎患者這些情況的發生率更高，全身炎癥反應綜合征及心肌損害出現的可能亦更高。細胞膜改變、心肌細胞受損、心肌細胞通透性變化、酶釋放增多及受累細胞逸出均是心肌損害的表現，那么 cTnI相應在血清中含量即會增高。本研究結果顯示，肺炎患兒血清cTnI水平會有所增高，以重癥肺炎患兒增高最顯著；此外，重癥肺炎患兒和輕癥肺炎患兒的CK、CK-MB、LDH及AST水平均較對照組顯著提高，且重癥肺炎患兒顯著高于輕癥肺炎患兒。提示肺炎并發心肌損傷患兒普遍存在心肌酶水平升高現象，可作為評估患兒心肌損傷的重要指標。

3.2 cTnI陽性與CK-MB陽性：CK-MB是一種心肌特異性同工酶，在正常生理狀態下，血清中的CKMB含量極低，而當心肌受損時，由于心肌細胞膜的通透性升高，可導致CK-MB漏出而進入到血清中，因此，CK-MB水平升高被認為是臨床診斷心肌損傷的重要指標［6］。但近年來臨床研究發現，CK-MB并不是心肌特有酶，其在正常人體骨骼肌內仍少量存在，骨骼肌損傷同樣能導致CK-MB增高，甲狀腺功能低下、腎功能不全、皮肌炎等CK-MB同樣有可能呈陽性，本研究正常兒童中有11例CK-MB呈陽性，陽性率為5.50%，亦證實此點。cTnI僅存于患者心肌細胞內，是肌纖蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結合的有效抑制物，若患者心肌發生缺氧、缺血、早期變性壞死等情況，此時游離在胞漿內的cTnI會通過破損細胞膜釋放到血中，血清cTnI水平會在6h逐漸增高，于 19～24h增至高峰，且無治療干預 5～10d保持高峰狀態［7］。cTnI氨基酸相較于橫紋肌肌蛋白，多31個氨基酸，故cTnI有特異抗原性。其次，cTnI水平的相對分子質量較小，為22 500，而CK-MB相對相對分子質量達到85 000，若患兒有心肌損傷，cTnI更容易從心肌細胞中得到釋放，引起血清cTnI水平增高。本研究重癥肺炎患兒cTnI陽性率為94.50%，CK-MB陽性率為56.0%，筆者認為cTnI對診斷重癥肺炎并發心肌損害患兒，具備更高的特異度和敏感度。

3.3 cTnI測定的價值：有研究［8－10］報道，cTnI不僅能作為監測心肌損害的一項指標，同時對治療效果、預后估計等有重要價值，可作為治療并發心肌損害的一項指標，用于測定肺炎患兒中是否并發心肌損害，以便于早期治療，防止心力衰竭出現，心力衰竭是小兒肺炎的嚴重并發癥，病死率高，預防心力衰竭出現是保證患兒生命安全的重要措施。本研究觀察組和輕癥組患兒于治療后，cTnI水平均有明顯降低，與報道觀點相似。其次，本研究在未實施治療干預前，觀察組 cTnI為（2.40±0.92）μg／L，輕癥組cTnI為（1.33±0.6）μg／L，對照組為（0.85±0.61）μg／L，表明小兒肺炎的危重程度與 cTnI水平呈正相關，亦與文獻報道觀點相似。

綜上所述，相較于CK-MB，cTnI檢測肺炎患兒心肌損害有更高的特異度和敏感度，有利于肺炎患兒并發心肌損害的早期診治，對預防心力衰竭有積極作用，通過早期診治可有效改善患兒預后，故cTnI檢測具有重要的臨床價值。

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VALUE OF CARDIAC TROPONIN I IN CHILDREN OF SEVERE PNEUMONIA WITH MYOCARDIAL DAMAGE

NIE Junhong，YANG Li
（Department of Paediatrics，the Second People′s Hospital of Hengshui City，Hebei Province，Hengshui053000，China）

ObjectiveTo investigate the value of cardiac troponin I（CTnI）in children of severe pneumonia with myocardial damage.MethodsA total of 200 children with severe pneumonia in our hospital were collected as observation group，180 children with mild pneumonia in our hospital in the same period were collected as mild group，200 cases of healthy children in the same period were collected as control group，CTnI level，creatine kinase MB（CK-MB）level of three groups were analyzed and compared.ResultsThe cTnI，CK-MB，creatine Kinase（CK），lactate dehydrogenase（LDH）and aspartate amino-transferase，AST（AST）levels of observation group were significantly higher than those of mild group（P＜0.05），and cTnI positive rate of observation group was significantly higher than that of mild group（P＜0.05）.The difference of CK-MB level between the two groups was not significant（P＞0.05）.ConclusionMost children of severe pneumonia are associated with varying degrees of myocardial damage，cTnI can be used to monitor the condition of the children as an important marker of myocardial injury.Early detection of cTnI is favorable to the early diagnosis and treatment of severe pneumonia with myocardial damage，thereby preventing the occurrence of cardiac failure in the children.

pneumonia；troponin I；creatine kinase；children

R563.1

A

1007-3205（2014）10-1144-04

2014－07－15；

2014－09－09

聶軍紅（1974－），女，河北石家莊人，河北省衡水市第二人民醫院主治醫師，醫學學士，從事兒科疾病診治研究。

10.3969／j.issn.1007-3205.2014.10.009