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鎮靜環在重癥病毒性腦炎伴反復驚厥發作患兒中的應用

2014-06-05 14:36:51南在元
中國醫藥指南 2014年28期
關鍵詞:癲癇

南在元

(哈爾濱市兒童醫院 神經內科,黑龍江 哈爾濱 150010)

鎮靜環在重癥病毒性腦炎伴反復驚厥發作患兒中的應用

南在元

(哈爾濱市兒童醫院 神經內科,黑龍江 哈爾濱 150010)

目的探討鎮靜環在治療重癥病毒性腦炎伴反復驚厥發作患兒中的療效。方法我院神經內科2009年1月至2011年12月住院的重癥病毒性腦炎伴反復驚厥發作的患兒20例,分為兩組,兩組患兒的年齡、性別及GCS評分等臨床指標相比較無顯著性差異。對照組10例,給予常規抗病毒、營養神經、降顱壓等治療,驚厥反復發作時給予水合氯醛、地西泮、苯巴比妥等鎮靜劑隨時對癥。治療組10例,在抗病毒、營養神經、降顱壓等常規治療的基礎上,驚厥反復發作時給予鎮靜環治療,即不同鎮靜劑按時交替給藥(水合氯醛聯合地西泮、苯巴比妥交替給藥,開始為每4 h1次,根據病情好轉程度逐漸延長給藥時間,直至停用)。結果兩組患兒均無死亡病例。對照組患兒臨床治愈后繼發癲癇的的4例,留有智力障礙的3例。治療組患兒臨床治愈后繼發癲癇的2例,留有智力障礙的1例。治療組預后遺留的神經系統后遺癥明顯少于對照組。結論鎮靜環的應用簡便、有效、廉價,毒副作用不明顯,故重癥腦炎的救治中可推廣使用。

鎮靜環;病毒性腦炎;驚厥;患兒

病毒性腦炎為常見的中樞神經系統感染性疾病,病情多變,可引起一系列病理生理改變,如腦組織水腫、軟化、出血、壞死,臨床表現有發熱、頭痛、嗜睡、嘔吐、共濟失調、行為異常等,驚厥,甚至多臟器功能損害,有起病急、癥狀重的特點,其預后取決于疾病的嚴重程度和治療是否及時。如未經治療或治療不充分,病情嚴重則可導致死亡或預后不良。反復高熱,意識障礙、驚厥發作均為預后不良的征兆,故給予積極對癥,使生命體征平穩是至關重要的。鎮靜已成為治療重癥病毒性腦炎的重要組成部分,反復驚厥可引起顱壓增高,氧耗量增加,耗能增加,血凝酶增高,呼吸、心跳驟停等。鎮靜可以抑制抽搐反復發作,降低顱內壓,降低氧耗量,降低耗能。

常用的鎮靜藥物分為苯二氮類、巴比妥類、醛類等。苯二氮類藥物地西泮具有鎮靜催眠、抗驚厥、抗焦慮及中樞性肌松作用。幾乎全部經腎臟隨尿排出,是催眠鎮靜的首選藥,用安定持續靜脈注射可有效的控制頑固性癲癇持續狀態,起效迅速,但作用時間短,水合氯醛具有催眠鎮靜作用,催眠效力較強,作用迅速持久,服后30 min入睡,可維持4~8 h,經胃腸道吸收,在體內經代謝產生三氯乙醇及三氯乙酸,療效可靠,不易引起蓄積中毒,為非苯二氮類催眠藥,不良反應小,安全有效,不干擾正常睡眠周期。苯巴比妥作用原理主要是阻斷腦干網狀結構上行激動系統所致,隨劑量由小到大,相繼出現鎮靜、安眠、抗驚厥和麻醉作用,給藥后0.5~1 h顯效,可維持6~8 h。

1 資料與方法

1.1 一般資料:在2009年~2012年在哈爾濱市兒童醫院住院診斷為重癥病毒性腦炎的20例病例,均符合重癥病毒性腦炎診斷標準。發病特點:均有前驅感染,起病急驟,反復驚厥發作或驚厥持續狀態。

1.2 治療與方法:2009年~2010年均按病毒性腦炎常規治療,以穩定生命體征,重建血腦屏障功能為目的,如降顱壓(應用甘露醇及呋塞米),顱壓增高,可引起反復驚厥,腦疝的發生;降溫(積極給予溫水浴、冷敷、對乙酰氨基酚、布洛芬等藥物),持續高熱可誘發驚厥;抗病毒(給予單磷酸阿糖腺苷),支持(進食差的患兒給予氨基酸,昏迷的患兒給予鼻飼,結合生化檢查,必要時給予白蛋白),保持內環境穩態(結合生化檢查及血氣分析結果,給予補液),離子紊亂亦可發生驚厥;吸氧,保護腦組織、改善腦部神經功能(應用單唾液酸四己糖神經節苷脂、腦蛋白水解物),腦損傷可直接誘發驚厥;早期康復干預治療(如病情穩定后高壓氧治療,康復訓練),抗驚厥方面應用水合氯醛、地西泮隨時對癥,2011年~2012年在常規治療的基礎上,將驚厥反復發作的或驚厥持續狀態(給予鎮靜環,既水合氯醛聯合地西泮、苯巴比妥連環給藥,并根據病情逐漸延長給藥時間,至停用)

2 結 果

見表1。2009年~2010年重癥腦炎的患兒9例中,預后繼發癲癇的患兒4例,其中頭CT改變3例,2011年~2012年經鎮靜環治療的重癥腦炎患兒11例中,驚厥發作得到了有效的控制,繼發癲癇的患兒2例,其中顱腦核磁改變1例,預后遺留的神經系統后遺癥明顯較不用鎮靜環的患兒少。

表1 兩組治療效果比較

3 討 論

驚厥反復發作或呈持續狀態時,腦的代謝率、耗氧量和葡萄糖攝取率成倍增加,同時興奮性氨基酸過度釋放對神經元產生興奮性毒性損傷,可造成神經元的不可逆性損傷和死亡,且持續的肌肉抽動,導致體內氧和能量耗竭,全身代謝失調和酸中毒,肝、腎等重要臟器功能衰竭。由于腦實質血管高度擴張充血,血管壁通透性增加,部分可出現小出血灶,腦的血灌注不足,且病毒在神經細胞內增殖,破壞其代謝功能和結構,引起神經細胞腫脹,尼氏小體消失,胞質內形成空泡,重者神經細胞可發生核固縮,核溶解,出現神經細胞衛星現象和噬神經細胞現象,致腦水腫和顱壓增高,而腦水腫和顱壓增高,亦可加劇驚厥性腦損傷的發生,因而出現驚厥反復發作的惡性循環,根據不同鎮靜劑的有效維持時間特點,交替應用后持續抑制大腦異常放電,待原發病得到控制后異常放電減少,鎮靜劑逐漸延長給藥時間,至停用,驚厥發作得到了有效的控制,避免了驚厥反復發作,而降低腦代謝率、耗氧量和耗能,避免了神經元的不可逆性損傷和死亡,避免了因大量耗氧、耗能引起多臟器功能衰竭,起到了保護腦細胞、避免病情加重、減輕預后并發癥的作用。避免了單一鎮靜劑應用后出現耐藥、戒斷反應。且鎮靜環的應用簡便、有效、廉價,毒副作用不明顯,故重癥腦炎的救治中可推廣使用。

R725

B

1671-8194(2014)28-0113-01

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