窒息性氣體中毒致缺氧性腦病臨床觀察

蔣冠玉　張麗新

【摘要】窒息性氣體過量吸入可造成機體以缺氧為主要環節的疾病狀態，稱之為窒息性氣體中毒。根據窒息性氣體毒理作用的不同，可將其大致分為單純窒息性氣體、血液窒息性氣體和細胞窒息性氣體。

【關鍵詞】窒息性氣體；中毒；缺氧性腦病；臨床觀察

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.097文章編號：1004-7484（2014）-04-1895-01急性缺氧性腦病是由急性缺氧引起一系列神經精神異常表現的一種綜合征。可由急性大量失血，嚴重心衰或肺氣腫，心搏、呼吸驟停和低氧血癥等引起。臨床以缺氧、顱內壓升高、不同程度的意識障礙、循環、呼吸系統障礙為主要表現。而工作及日常生活中因接觸各種毒物導致急性缺氧性腦病也不少見，據全國職業病發病統計資料，窒息性氣體中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人數占急性職業中毒總死亡數的65%。

我院2008——2012年收治化學物中毒致缺氧性腦病患者，其中氮氣1例，氬氣2例，甲烷1例，一氧化碳77例，苯5例，硫化氫9例，治愈出院93例，死亡2例。以上患者均有確切的窒息性氣體吸入史，入院時有不同程度的頭痛、頭暈、乏力、智力減退、定向力障礙、耳鳴、嘔吐、嗜睡、煩躁、驚厥或癲癇樣抽搐，甚至昏迷。有的患者早期血壓升高、脈搏緩慢，病情加重可見血壓急劇下降，脈搏亦微弱、快速。呼吸系統抑制早期表現為呼吸深慢，其中2例硫化氫中毒患者入院數分鐘即出現呼吸衰竭，呼吸淺慢不規則，嘆息樣呼吸，1例發生呼吸驟停。

缺氧是窒息性氣體中毒的共同致病環節，故缺氧癥狀是各種窒息性氣體中毒的共有表現，但癥狀往往被不同窒息性氣體的獨特毒性所干擾或掩蓋，故并非不同窒息性氣體引起的相近程度的缺氧都有相同的臨床表現。氮氣是單純窒息性氣體，大量吸入引起的癥狀與缺氧表現最為相似，但濃度稍高時常可引起極度興奮、神情恍惚、步態不穩，如酒醉狀，極高濃度氮氣吸入可使患者迅速昏迷、死亡，稱為“氮窒息”；一氧化碳為血液窒息性氣體，吸入后可迅速與血紅蛋白結合生成碳氧血紅蛋白（HbCO），阻礙氧氣在血液中的輸送。由于HbCO為鮮紅色，而使患者皮膚及口唇粘膜在中毒之初呈櫻桃紅色，與一般缺氧有明顯不同。此外，一氧化碳中毒可引起機體多系統損害，急性中毒后經急救治療意識障礙恢復后，經2-60天的“假愈期”，又出現以精神意識障礙、錐體外系神經障礙、錐體系神經損害、大腦皮層局灶性功能障礙、腦神經損害及周圍神經炎為表現的遲發性腦病；苯的氨基或硝基化合物蒸氣也屬血液窒息性氣體，其中毒引起的缺氧癥狀主要因正常的血紅蛋白被轉化為高鐵血紅蛋白（MtHb）而失去攜氧能力所引起，可引起紫紺、溶血性貧血。此外，常合并中毒性肝、腎損害；硫化氫為細胞窒息性氣體，具有強烈的神經毒性，導致組織細胞內窒息，高濃度下因對嗅神經、呼吸及血管運動中樞的直接麻痹作用而立即引起窒息，造成“閃電樣”死亡。

窒息性氣體中毒患者除有上述缺氧及意識障礙表現，腦電圖及腦CT也有助于臨床診斷。一氧化碳中毒后遲發性腦病腦電圖主要表現為廣泛不規則彌漫性慢波，持續長程出現，嚴重者出現平坦波形，個別表現為棘波、尖波或棘慢波。腦CT大腦皮層下白質及蒼白球損害，后期可見腦室系統擴大。

依據GBZ76-2002診斷標準，一旦做出缺氧性腦病診斷，應立即給予相應治療，使腦缺氧盡早改善，避免發生嚴重的腦水腫。臨床上多采用脫水降顱壓，常規應用激素等對癥支持治療，來防治腦水腫。對呼吸不穩定者予呼吸興奮劑，呼吸淺慢、呼吸驟停患者立即建立呼吸，氣管插管，使用呼吸機，必要時氣管切開，保障呼吸道通暢。對循環衰竭患者，立即建立有效循環，強心，抗心律失常，營養心肌；煩躁不安、躁動患者給予鎮靜治療，減輕腦耗氧；經上述處理后待患者病情允許時，迅速送入高壓氧倉治療，提高血氧分壓和血漿中的物理溶解氧量，迅速減輕或消除組織缺氧，提高血氧彌散和增加距離，減輕腦水腫、降低顱內壓、改善血腦屏障的通透性，從而使藥物易進入腦組織，更好地發揮療效，必要時可一日兩次。

窒息性氣體中毒往往由于缺氧導致全身多臟器功能障礙，故搶救結束后，應密切觀察病情，迅速恢復鞏固呼吸、循環功能，盡快改善和糾正腦缺氧，加強對腦水腫、繼發感染、酸中毒、癲癇大發作、肝腎功能損害和DIC等并發癥的防治，給予必要的神經營養代謝藥物，如胞二磷膽堿、輔酶Q10、三磷酸腺苷以及促進腦細胞功能恢復的藥物及其他對癥支持治療，密切觀察生命體征和心、肝、腦、肺、腎功能，防止并發癥及后遺癥。