心源性休克32例搶救體會

吳玉榮

摘要：目的：探討心源性休克的搶救治療有效措施，以提高搶救成功率。方法：回顧性分析32例心源性休克患者搶救治療及轉歸。結果：32例心源性休克患者治愈21例，治愈率65.6%，好轉5例，死亡6例，病死率18.7%。結論：對心源性休克，糾正血容量不足，血管活性藥物，及時正確調整補液，可明顯降低死亡率。

關鍵詞： 心源性休克； 搶救；治療【中圖分類號】R543【文獻標識碼】B【文章編號】1672-8602(2014)04-0098-01

心源性休克是指心臟泵功能損害引起的休克綜合征，維持心排血量和組織灌注壓、維護心功能，AMI患者應盡可能減少心肌缺血和縮小壞死范圍、防止梗死范圍擴大、消除誘發因素、積極治療并發癥[1]。總結2011年10月～2013年12月收治的32例心源性休克患者搶救治療分析如下。

1臨床資料

1.1一般資料:本組收治的32例心源性休克患者，男21例，女11例，年齡21～86歲，平均48歲。原發病包括:AMI 23例，高血壓性心臟病4例，風濕性心臟病2例，心肌炎1例，擴張型心肌病1例。

1.2方法: 補充血容量，尤其是伴有血容量不足或右心室梗死的患者，宜在血流動力學監測下積極擴容，使肺毛細血管楔壓穩定地上升，以不超過18mmHg或休克緩解為度。當肺毛細血管楔壓已達18mmHg，體循環血壓仍未升到90～100mmHg時，則應給予多巴胺、間羥胺、去甲基腎上腺素等。多巴胺從小劑量開始[2 μg／(min?kg)]，逐漸增加劑量，使收縮壓維持在12.0～13.3 kPa(90～100 mmHg)。大劑量時[>10μg／(min?kg)]外周阻力增加，腎血流量減少，使心肌耗氧量增加，對梗死心肌不利。多巴酚丁胺常用劑量為靜脈滴注2.5～10 μg／(min?kg)，可使心肌收縮力增強，心排血量增加，與多巴胺合用可增強療效。間羥胺(阿拉明)和去甲腎上腺素在休克時血壓急劇下降，用多巴胺不能維持血壓的情況下，短時間少量應用。常用劑量為間羥胺10～20 mg溶于100ml 5％葡萄糖內靜脈滴注，緊急時也可以5～10mg靜脈注射。去甲腎上腺素僅限于各種治療措施無效時應用。最常用的血管擴張藥依然是硝酸酯類藥物和硝普鈉。當AMI并發嚴重乳頭肌功能不全，乳頭肌-腱索斷裂或室間隔破裂時，因其能有效減輕二尖瓣反流或左向右心室分流而增加前向血流，故應用血管擴張藥尤為適合，也是外科手術前的主要治療措施。心源性休克在必要時應早期(休克4～6小時之內應用為宜)應用腎上腺皮質激素。當休克超過9小時以上，激素往往無效，且不能降低休克的死亡率。

2結果

32例心源性休克患者治愈21例，治愈率65.6%，好轉5例，死亡6例，病死率18.7%。

3討論

AMI時如果喪失大塊具有收縮功能的心肌(心肌壞死>40％)，引起心肌收縮功能減弱，心排血量減低，為泵衰竭的最嚴重型。多在起病后24 h內發生，表現為心率明顯增快，常在100~120次／min，橈動脈搏動明顯減弱甚至摸不清，收縮壓下降<10.6 kPa(80mmHg)，脈壓差縮小。由于外周血管收縮，可表現四肢皮膚發涼、蒼白、出冷汗、尿量減少(<20 ml／h)。出現程度不等的神志改變，輕者煩躁不安或表情淡漠，重者意識模糊，甚至昏迷。心源性休克應與低血容量所致的低血壓鑒別。

心源性休克死亡率極高，應在血流動力學監測下積極治療，使動脈收縮壓維持在12.0 kPa(90 mmHg)，平均壓9.3～10.7 kPa(70～80 mmHg)；PCWP維持在2.0～2.7 kPa(15～20 mmHg)，不超過2.9 kPa(22 mmHg)；CI維持在>2.2 L／(min?m2)而<3.5 L／(min?m2)為宜。心源性休克的治療應采取綜合性措施，低血壓并非血管擴張藥的禁忌證，多巴胺與硝普鈉聯合應用，往往能有效地改善血流動力學指標。

鎮痛，糾正心律失常等。維持正常水、電解質平衡。正性肌力藥物的應用其目的是通過增強心肌收縮力和提高外周血管阻力支持循環，維持血壓，保證重要器官的灌注[2]。心源性休克基本病因是泵衰竭，液體復蘇主要是為了提供適當的前負荷，所以應限制補液量及補液速度。成人每日液體量應控制在1500ml左右，輸液速度宜慢。膠體一般選用低分子右旋糖酐，可較快地擴充血容量，從血管中消失也快，可以減少血容量過度擴張的危險，同時該藥可以改善微循環和防止微血栓形成。心源性休克時擴血管治療的目的，在于降低心臟的前、后負荷和擴張微循環。應用擴血管治療的最佳適應證是低心排出量、高左室充盈壓、心臟急性擴張和有肺水腫，但無嚴重低血壓的患者。一部分患者由于發熱、大汗、嘔吐、進食少以及利尿等導致有效循環血量不足，此時應在血流動力學監測下補液。經過積極的內科治療，心肌缺血仍繼續發展，低心排血量狀態持續不改善，應進行主動脈內球囊反搏(IABP)。

參考文獻

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