新生兒呼吸窘迫綜合征患者轉化生長因子-β1水平的檢測及臨床意義

廖建茹 柯偉群

（深圳市龍崗區平湖人民醫院,廣東 深圳 518111）

新生兒呼吸窘迫綜合征患者轉化生長因子-β1水平的檢測及臨床意義

廖建茹 柯偉群

（深圳市龍崗區平湖人民醫院,廣東 深圳 518111）

目的檢測新生兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）患者轉化生長因子-B1（TGF-β1）水平，探討其臨床意義。方法回顧性分析我院2010年2月至2013年2月收治入院的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒60例，隨機分為兩組，每組30例，治療組采用氣管內滴注單劑PS治療，觀察組給予NS注入。并與同期健康體檢的30例健康兒童為對照組。用酶聯免疫吸附（ELISA）法測定用藥前后患兒血清及肺泡灌洗液中TGF-β1及肺表面活性蛋白A（SP-A）的含量，觀察患兒臨床各項指標及血氣分析結果。結果觀察組與治療組治療前血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液SP-A與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組與治療組治療后血清SP-A與肺泡灌洗液TGF-β1比較差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組與治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與治療前比較差異有統計學意義（P＜0.05）；治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與觀察組治療后比較差異有統計學意義（P＜0.05）；治療組治療后PaO2、OI、a/A PO2等指標與觀察組比較差異有統計學意義（P＜0.05或＜0.01）；治療組平均住院時間（32.4±4.3）d，對照組平均住院時間為（36.8±4.2）d，兩組比較差異無統計學意義（t=0.467，P＞0.05）；治療組3 d內死亡1例（3.33%），對照組3 d內死亡4例（13.33%），兩組比較差異無統計學意義（χ2=1.092，P＜0.05）。結論TGF-β1和SP-A在NRDS患兒肺灌洗液中有過高表達，可能與NRDS患兒發病機制有關。PS能夠影響患兒肺灌洗液、血清中TGF-β1及SP-ANRDS的含量，有效地改善NRDS患兒肺順應性及氧合功能，縮短需要機械通氣及氧療時間。

肺表面活性劑；嬰兒，新生；呼吸窘迫綜合征

新生兒早產兒由于呼吸機引起的疾病很多,應該早預防早治療,盡量避免呼吸引起的疾病的發生。新生兒呼吸疾病不能忽視,要多觀察配合醫師治療。相關研究認為TGF-β1、SP-A與肺毛細血管通透性和肺損傷的嚴重程度密切相關,可能是HS后肺損傷的重要機制之一。本研究檢測新生兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）患者轉化生長因子-β1（TGF-β1）水平,探討其臨床意義。現將材料分析如下。

表1 各組血清、肺泡灌洗液含量情況

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文資料根據我院2010年2月至2013年2月收治入院的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒60例,所有患兒均符合中華醫學會呼吸病學會1999年制定的ARDS診斷標準,其中,男性31例,女性29例,胎齡在29～35周之間,平均為（33.8±2.6）周,入院時齡在最短生后10 min,最長17 h,平均為（8.4±2.7）h,出生體質量在1150 g～5000 g,平均為（1800± 100）g；動脈氧分壓＜50 mm Hg,二氧化碳分壓＞60 mm Hg,Apgar評分6.0±2.9；隨機分為兩組,每組30例,治療組采用氣管內滴注單劑PS治療,觀察組給予NS注入。并與同期健康體檢的30例健康兒童為對照組。所有患兒監護人知情同意。本研究經醫院倫理委員會批準。三組胎、性別、出生體質量等一般資料無顯著性差異,具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給與給予NS注入,并行機械通氣、保暖、營養支持、抗感染及糾正酸堿、水電解質紊亂等常規治療,治療組給予PC,首次給藥劑量為200 mg/kg,重復劑量100 mg/kg,給藥前充分吸凈氣管內分泌物,藥液手心溫化后用注射器緩慢抽取注射,不改變體位。藥液注入后,用復蘇囊加壓給氧2～3 min,注完后再用球囊加壓給氧3～5 min,然后給予NCPAP呼吸支持。

1.3 觀察指標

用酶聯免疫吸附（ELISA）法測定用藥前后患兒血清及肺泡灌洗液中TGF-β1及SP-A的含量,觀察患兒臨床各項指標及血氣分析結果。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS軟件17.0版本進行統計處理。計量數據采用均數±標準差（）表示,計量資料比較采用t檢驗、計數資料比較采用χ2檢驗,以P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 PC對TGF-β1及SP-A的影響情況:觀察組與治療組治療前血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液SP-A與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組與治療組治療后血清SP-A與肺泡灌洗液TGF-β1比較差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組與治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與治療前比較差異有統計學意義（P＜0.05）；治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與觀察組治療后比較差異有統計學意義（P＜0.05）；見表1。

2.2 治療前后肺氧合功能變化:治療組與觀察組治療前PaO2、OI、a/A PO2等指標比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療組治療后PaO2、OI、a/A PO2等指標與觀察組比較差異有統計學意義（P＜0.05或＜0.01）；見表2。

表2 兩組NRDS患兒治療前后肺氧合功能變化

表2 兩組NRDS患兒治療前后肺氧合功能變化

注：經LSD檢驗，治療后各組分別與治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01（OI為氧合指數，a/A PO2為動脈/肺泡氧分壓比值）

2.3 預后:治療組平均住院時間（32.4±4.3）d,對照組平均住院時間為（36.8±4.2）d,兩組比較差異無統計學意義（t=0.467,P＞0.05）；治療組3 d內死亡1例（3.33%）,對照組3 d內死亡4例（13.33%）,兩組比較差異無統計學意義（χ2=1.092,P＜0.05）。

3 討 論

新生兒呼吸窘迫綜合征又稱肺透明膜病[1]。由于缺乏肺表面活性物質,肺泡萎陷,致使生后不久出現進行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。肺表面活性物質是由肺泡II型上皮細胞產生的,由磷脂和特異性蛋白組成。具有降低肺泡表面張力,維持肺泡在低肺容量下的穩定性,并有抗萎陷或潤滑,使肺泡張開的作用[2]。研究表明:ARDS患者早期肺泡灌洗液中即可發現高表達的TGF-β1,并且其高表達與隨后的肺水腫形成、促炎性細胞因子的釋放以及患者氧合指數降低均密切相關。而在參與肺損傷纖維化的細胞因子網絡中,TGF-β1是最重要的細胞因子。SP-A參與肺泡表面活性膜的形成和代謝,調節局部免疫和炎性反應,參與局部防御,對調節肺部炎癥有較重要意義[3]。本研究結果觀察組與治療組治療前血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液SP-A與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組與治療組治療后血清SP-A與肺泡灌洗液TGF-β1比較差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組與治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與治療前比較差異有統計學意義（P＜0.05）；治療組治療后血清TGF-β1、SP-A及肺泡灌洗液TGF-β1、SP-A等指標與觀察組治療后比較差異有統計學意義（P＜0.05）；提示TGF-β1和SP-A在NRDS患兒肺灌洗液中有過高表達,可能與NRDS患兒發病機制有關[4]。PS能夠影響患兒肺灌洗液、血清中TGF-β1及SP-ANRDS的含量。

[1] 許植之,陳自勵.新生兒呼吸系統疾病學[M].北京:中國醫藥科技出版社,1993:222-240.

[2] Kunzmann S,Speer CP,Jobe AH,et al.Antenatal inflammation induced TGF-betal but suppressed CTGF in preterm lungs[J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2007,292(1):223-231.

[3] Ichiba H,Saito M,Yamano T.Amniotic fluid transforming growth factor-beta(1) and the risk for the development of neonatal bronchopulmonary dysplasia [J].Neonatology,2009,96(3):156-161.

[4] Haczku A.Protective role of the lung collectins surfactant protein A and surfactant protein D in airway inflammation [J].J Allergy Clin Immunol,2008,122(5):861-879.

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1671-8194（2014）25-0161-02