依那普利聯合比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床觀察

努爾古麗·哈普勒 張曉艷

（新疆烏魯木齊市新市區杭州路社區衛生服務中心，新疆 烏魯木齊 830000）

依那普利聯合比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床觀察

努爾古麗·哈普勒 張曉艷

（新疆烏魯木齊市新市區杭州路社區衛生服務中心，新疆 烏魯木齊 830000）

目的考察聯合應用依那普利和比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法選取2011年1月至2012年12月我院收治的180例慢性心力衰竭（CHF）患者，隨機分為治療組和對照組各90例，對照組以強心、利尿、擴血管劑等常規治療為基礎，再單獨給予依那普利；治療組在常規治療的基礎上聯合應用依那普利和比索洛爾。結果治療組和對照組的總有效率分別為91.1%和67.8%，兩組有顯著性差異（P＜0.05）。結論依那普利聯合比索洛爾治療CHF的臨床效果肯定。

依那普利；比索洛爾；慢性心力衰竭

慢性心力衰竭（CHF）又稱為充血性心力衰竭，其主要特征是心排量減少，肺循環和（或）體循環靜脈系統淤血以及組織血液灌注不足[1]，臨床主要表現為呼吸困難、體液潴留和乏力。我們旨在考察以常規治療為基礎，聯合應用依那普利和比索洛爾治療CHF的臨床療效?，F匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年1月至2012年12月于我院就診的CHF患者180例，采用隨機對書法分為治療組（n=90）和對照組（n=90），治療組男44例，女46例，年齡40～72歲，平均（60±4.5）歲，病程3個月～7年，平均（4.1±1.3）年；對照組男42例，女48例，年齡43～80歲，平均（59± 4.2）歲，病程5個月～9年，平均（4.3±1.6）年。兩組患者在性別、年齡和病程方面無統計學差異（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組以強心、利尿、擴血管劑等常規治療為基礎，再給予依那普利5 mg/d，若無不良反應發生，逐周增加5 mg，直至20 mg/d，每次10 mg。治療組在常規治療的基礎上聯合應用依那普利和比索洛爾，開始時給予比索洛爾2.5 mg/d，逐周增加1.25 mg，直至10 mg/d。療程6～8周。定期復查心功能和心臟超聲。

1.3 療效判定

參照衛生部頒發的《新藥臨床指導原則》中的“心血管藥物臨床研究指導原則”進行判定[2]。顯效：心功能改善在Ⅱ級以上；有效：心功能改善在Ⅰ級以上；無效：心功能改善未達到上述標準。顯效和有效百分比之和為總有效率。

1.4 統計學方法

采用SPSS 19.0統計軟件分析，計量資料以 表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05時差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 臨床療效比較

治療組和對照組治療后心功能改善的總有效率分別為91.1%和67.8%，總有效率治療組明顯優于對照組，兩組有顯著性差異（P＜0.05），見表1。

表1 兩組慢性心力衰竭患者臨床療效比較

2.2 治療后心功能變化情況

左室射血分數（LVEF）方面，治療后治療組和對照組均得到明顯改善，治療前后差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后對照組患者的右心室內徑、右肺動脈內徑、心率（HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）均明顯低于治療組（P＜0.05）見表2。

3 討 論

CHF是我國中老年人的常見病和多發病，嚴重影響人們的身體健康和生活質量，許多原發性或繼發性心血管疾病在發展到一定階段后都會轉變成不同程度的慢性心力衰竭。近年來隨著國內外學者對CHF研究的不斷深入，對CHF的認識由血流動力學理論轉變為神經內分泌過度激活理論[3]。人們發現，促進心力衰竭的因素是過度激活的交感神經和腎素-血管緊張素-醛固酮系統（rennin-angiotensin-aldosterone system，RAAS），其激活程度直接影響著CHF的預后和死亡。而現代治療開始轉向針對這種神經內分泌的病變實行全面阻斷。

依那普利是血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）的一種，其主要藥理作用[4]即是抑制RAAS系統。依那普利能競爭性抑制血管緊張素Ⅰ（angiotensin，AngⅠ）轉化為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ），從而降低循環和組織的AngⅡ水平；同時能抑制Ang1-7的降解，從而進一步起到擴血管和抗增生的作用。ACEI是擁有大量可靠循證醫學積累和被學界公認的治療心力衰竭的一類藥物，是已被證實的能降低心力衰竭患者病死率的第一類藥物。研究表明[5]，ACEI是CHF患者的必用藥，它能使CHF患者的總病死率降低23%，使因心力衰竭惡化而住院的比率降低35%。由于依那普利不含巰基成分，因此使用依那普利可以避免發生因巰基引起的不良反應，如皮疹、味覺障礙、蛋白尿、白細胞減少癥等。

比索洛爾為第二代β-受體阻滯劑，它能特異性拮抗心臟β1-受體，但對外周受體幾乎無作用，且無膜穩定作用和內在擬交感活性。比索洛爾具有降低心率和心肌耗氧量、抑制交感神經活性、恢復或改善心肌收縮力、預防心肌重塑逆轉等作用[6]。臨床研究證明，ACEI和β-受體阻滯劑均可以抑制交感神經對血管的收縮作用，緩解微血管痙攣，減少由兒茶酚胺對心肌的損傷。合用ACEI和β-受體阻滯劑要優于任一藥物的單用。二者的聯用可抑制RASS系統的過度激活，降低對心肌的損害，同時能擴張小血管，減輕心臟負荷，阻止心力衰竭的發展。

表2 治療前后兩組心功能變化情況

本研究，治療組以常規治療為基礎，聯合應用依那普利和比索洛爾治療CHF，治療后患者的心功能和臨床癥狀均得到明顯改善，總有效率顯著優于對照組，值得臨床推廣。

[1] 孫穎,楊鈺,俞英.比索洛爾與地高辛合用對慢性心力衰竭患者的影響[J].中國現代醫生,2010,48(4):143-145.

[2] 顏富德,梁偉玲.比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭臨床觀察[J].吉林醫學,2010,31(9):1197.

[3] 吳進良.貝那普利聯合比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,20(3):514-515.

[4] 胡波.依那普利倍他樂克與螺內酯聯合治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].臨床醫學,2013,33(8):20-21.

[5] Funck-Brentano C,van Veldhuisen DJ,van de Ven LL,et al.Influence of order and type of drug (bisoprolol vs. enalapril) on outcome and adverse events in patients with chronic heart failure:a post hoc analysis of the CIBIS-Ⅲ trial[J].Eur J Heart Fail,2011,13(7): 765-72.

[6] De Vecchis R,Di Biase G,Ariano C,et al.ACE-inhibitor therapy at relatively high doses and risk of renal worsening in chronic heart failure[J].Arq Bras Cardiol,2011,97(6):507-16.

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1671-8194（2014）23-0219-02