唐都勇 孫美麗
(山東省平度市第三人民醫院,山東 平度 266753)
氯吡格雷聯合阿托伐他汀對短暫性腦缺血發作的近期療效分析
唐都勇 孫美麗
(山東省平度市第三人民醫院,山東 平度 266753)
目的探討氯吡格雷聯合阿托伐他汀對短暫性腦缺血發作近期臨床療效。方法選取2012年1月至2013年11月我院收治的96例短暫性腦缺血患者為研究對象,將其隨機分為對照組和觀察組,每組各48例,對照組給予氯吡格雷進行治療,觀察組則采用氯吡格雷聯合阿托伐他汀進行治療,用后將兩組近期療效和不良反應進行比較。結果觀察組在臨床控制、有效的例數及比例、總有效率均高于對照組,且無效、惡化的例數及比例低于對照組,P<0.05;從不良反應上看,兩組患者無明顯差異,P>0.05。結論氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發作近期療效較好,不良反應較為輕微,是臨床上較優的藥物,值得推廣和運用。
氯吡格雷;阿托伐他汀;短暫性腦缺血發作;療效
短暫性腦缺血發作是由于頸動脈或椎基底動脈系統一過性血液供應不足,從而引起腦部急性缺血,其發病急、發病快,是缺血性卒中最重要的獨立危險因素,是腦卒中前最有價值的預警信號[1],臨床癥狀是失語、眩暈或一過性偏癱。短暫性腦缺血發作通常在幾分鐘內達到高峰,部分患者發作持續時間較長,如果得不到有效及時的治療,將嚴重威脅患者的生命健康。本研究以96例短暫性腦缺血患者為研究對象,分析不同治療方式對患者的臨床療效,現報道如下。
1.1 臨床資料
選取2012年1月至2013年11月于我院收治的96例短暫性腦缺血患者為研究對象,將其隨機分為對照組和觀察組,每組各48例,其中對照組男28例,女20例,年齡42~78歲,平均年齡(65.8±5.5)歲,發作次數:2次/天的患者有35例,>2次/天的患者有13例,既往病史:冠心病9例,高脂血癥11例,高血壓18例,糖尿病10例;觀察組男30例,女18例,年齡43~76歲,平均年齡(66.3±5.1)歲,發作次數:2次/天的患者有38例,>2次/天的患者有10例,既往病史:冠心病12例,高脂血癥9例,高血壓20例,糖尿病7例。所有患者均符合短暫性腦缺血發作的診斷標準。兩組患者在年齡、性別、病情等方面比較,P均>0.05,因此認為兩組具有可比性。
1.2 方法
①基礎治療:96例患者均進行降血糖、控制血壓、調脂等治療,并告知患者戒煙戒酒。②針對性治療:對照組在基礎治療的基礎上給予氯吡格雷片進行治療,用法用量:第一次服用100 mg/d,之后改為75 mg/d。觀察組給予氯吡格雷聯合阿托伐他汀進行治療,用法用量:氯吡格雷服用的次數和用量與對照組一致,另外加服阿托伐他汀20 mg/d。兩組患者的飲食均以清淡易消化食物為主,禁用溶栓藥抗凝藥及抗血小板藥物。
1.3 評價標準
近期療效評價標準:①臨床控制:短暫性腦缺血發作在治療3 d后得到控制,神經系統癥狀及體征完全恢復正常。②顯效:短暫性腦缺血發作在5 d后得到控制,神經系統癥狀及體征在一定程度上得到改善。③無效:短暫性腦缺血發作在7 d后仍然未能得到控制。④惡化:發展成為腦梗死。總有效率=顯效+有效。
1.4 統計學處理
計量資料進行t檢驗處理,計數資料進行卡方檢驗處理,軟件包選用SPSS15.0,以P<0.05為有顯著性差異。
2.1 兩組患者近期療效對比
治療后,觀察組在臨床控制、有效及總有效率上均優于對照組,且觀察組無效、惡化例數及比例低于對照組,P<0.05,見表1。
2.2 兩組患者不良反應對比觀察組有3例患者出現皮膚瘀點,胃腸道不適5例,9例門冬氨酸轉氨酶、谷氨酸轉氨酶輕度增高;對照組組有2例患者出現皮膚瘀點,胃腸道不適4例,12例門冬氨酸轉氨酶、谷氨酸轉氨酶輕度增高,兩組患者不良反應上無明顯差異,P>0.05,見表2。
短暫性腦缺血發病原因較為復雜,目前多數研究者認為微栓塞和動脈粥樣硬化性血栓的形成是造成短暫性腦缺血發作的重要原因,其發病機制為[2,3]:動脈粥樣硬化斑塊脫落形成栓子,栓子會造成腦部缺血,同時血管內膜下基質暴露形成富含血小板及纖維蛋白原的動脈血栓。因此,公認的治療方法是采用抗血小板和穩定易損斑塊等藥物治療。

表1 兩組患者近期療效對比[例(%)]

表2 兩組患者不良反應對比(例)
目前,氯吡格雷在治療短暫性腦缺血發作中發揮重要作用,其療效較好,藥物原理是通過不可逆地抑制二磷酸腺苷與其血小板受體結合及與之耦聯的糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)復合物活化,從而有效抑制血小板聚集[4]。但是從臨床上看,仍然有一些不足,其藥物作用不會對易損斑塊產生作用,因此效果不明顯[5]。阿托伐他汀在降脂的作用上效果較好,可以顯著減少斑塊內的脂質沉積和膽固醇的合成,從而對斑塊的形成有明顯的延緩或逆轉作用[6]。
本研究結果顯示:采用氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發作比單純氯吡格雷治療效果要好。從表1可以看出,觀察組在臨床控制、有效例數及比例和總有效率分別為27(56.3)、17(35.4)和91.7%,而對照組則為18(37.5)、12(25.0)和62.5%,可見觀察組的指標明顯優于對照組,P<0.05;而在治療無效和惡化情況上看,觀察組僅有3例無效,1例惡化,其例數及比例少于對照組。從兩組不良反應上看,兩組患者之間無明顯差異,由此可見,氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發作近期療效較好,不良反應輕微。
據有關研究發現,在治療短暫性腦缺血發作的同時進行強化降脂治療可以使短暫性腦缺血的發生率降低16%[7]。本研究采用氯吡格雷片聯合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發作近期療效確切,與張金海等報道一致[8]。氯吡格雷片聯合阿托伐他汀可以顯著降低暫性腦缺血的發生率,改善患者血脂水平,值得臨床推廣采納。
[1] 曹昌權,劉維州.短暫性腦缺血發作的臨床研究進展[J].腦與神經疾病雜志,2011,19(5):398.
[2] 李春明.短暫性腦缺血發作的研究進展[J].實用心腦肺血管病雜志,2010,18(11):1740-1741.
[3] 江濤.短暫性腦缺血發作進展為腦梗死相關因素的臨床分析[J].中國現代醫生,2010,48(27):16-18.
[4] 羅森華,黃偉勝,丘錦龍.硫酸氫氯吡格雷聯合低分子肝素鈣治療進展性腦梗死療效研究[J].國際醫藥衛生導報,2010,16(23): 2898-2900.
[5] Rejas-Gutiérrez J,Caro J.Cost-effectiveness analysis of using high doses of atorvastatin for the secondary stroke prevention in Spain [J]. Rev Neurol,2010,51(1):1-11.
[6] 劉峰.阿托伐他汀治療冠心病伴高脂血癥療效觀察[J].中國實用醫藥,2010,5(35):119.
[7] Schwartz GG,Chaitman BR,Goldberger JJ,et al.High-dose atorvastatin and risk of atrial fibrillation in patients with prior stroke or transient ischemic attack: analysis of the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) trial [J]. Am Heart J,2011,161(5):993-999.
[8] 張金海,劉英.阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作療效觀察[J].現代醫藥衛生,2011,27(9):1369-1370.
R743.3
B
1671-8194(2014)23-0161-02