PLAG1在涎腺正常組織和病變組織中的表達

王 青

（貴陽市口腔醫院，貴州 貴陽 550002）

PLAG1在涎腺正常組織和病變組織中的表達

王 青

（貴陽市口腔醫院，貴州 貴陽 550002）

目的檢測多形性腺瘤基因1即PLAG1（pleomorphic adenoma gene 1，PLAG1）在涎腺正常組織及病變組織的基因表達是否異同。方法隨機選取2010年9月至2011年11月間貴陽醫學院附屬醫院口腔頜面外科經手術切除病理證實的涎腺病變組織標本15例。其中惡性腫瘤3例，良性腫瘤8例，涎腺炎癥4例，手術中切取的病變涎腺組織10 mm以外的腺體組織8例，采用免疫組織化學SABC法檢測8例涎腺正常組織、8例涎腺病變組織中的PLAG1的表達的強弱。結果PLAG1在涎腺正常組織及涎腺的病變組織中均有表達，且在病變組織中的陽性表達高于正常組織（P＜0.05），差異具統計學意義。結論PLAG1在涎腺正常組織中的陽性表達低于在病變組織中表達，提示PLAG1可能為正常涎腺組織中的生理蛋白，只是處于失活狀態，一旦通過特定的通路被激活后便導致涎腺病變發生。

多形性腺瘤基因1；涎腺正常組織；涎腺病變組織；基因表達

涎腺疾病在口腔頜面部疾病中較常見，是口腔頜面部疾病的主要組成部分，為常見病、高發病[1]，不僅危害人類健康，還影響人類生存質量。多形性腺瘤基因1（pleomorphic adenoma gene 1，PLAG1）是Kas等在多形性腺瘤中發現的新基因，故將其命名為多形性腺瘤基因1[2]。目前隨著對涎腺疾病研究的深入，PLAG1更多地受到學者的重視[3]，本文旨在檢測PLAG1在涎腺正常組織中及病變組織中的基因陽性表達的異同，試圖探尋PLAG1與涎腺疾病發病機制的關系，為涎腺疾病的早期診斷和預防提供分子水平依據。

1 材料與方法

1.1 材料

隨機選取2010年9月至2011年11月間貴陽醫學院附屬醫院口腔頜面外科經手術切除病理證實的涎腺病變組織標本15例。其中惡性腫瘤3例，良性腫瘤8例，涎腺炎癥4例，及手術中切取的病變涎腺組織10 mm以外的正常腺體組織8例。見表1。

表1 涎腺組織標本分類

1.2 方法

①制作組織切片，常規進行HE染色，請病理科高年資醫師會診閱片以確定二次病理診斷，與采集標本時的病理診斷一致。②采用免疫組織化學染色SABC法[4]（spreptavidin-biotin-peroxidase complex）檢測PLAG1在涎腺腫瘤及涎腺正常組織中的表達情況。③圖像分析，光密度值越高，則所測PLAG1的陽性表達越高[5]。

1.3 統計學處理

利用SPSS11.5軟件包對所采集資料進行方差分析，再進行統計學分析，比較PLAG1在涎腺正常組織和涎腺病變組織中的光密度值，以示PLAG1在兩類組織中的陽性表達是否異同。

2 結 果

方差分析結果顯示PLAG1在涎腺正常組織及涎腺的病變組織中均有表達，且在病變組織中的陽性表達高于在正常組織中，在正常組織中所測的平均光密度值為（50.893±1.202），在病變組織中所測的平均光密度為（88.405±1.255），兩組間比較，差異具統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 PLAG1在涎腺正常組織和病變組織中的表達情況

3 討 論

涎腺疾病為常見病、高發病，是口腔頜面部疾病的主要組成，涎腺疾病的發生、發展、表現具有自身特有的規律。涎腺疾病種類繁多，包括腫瘤、外傷、炎癥、腫瘤樣病變、自身免疫性疾病以及某些疾病在涎腺的表現等[6]。其中涎腺腫瘤約占口腔頜面部腫瘤的20%[7]，發病率很高，影響生活質量，威脅人類生命，對涎腺疾病的研究越來越受到學者重視。涎腺疾病的發病機制及病理發展，學者們雖已進行大量的研究和實驗，并已取得了一些進展，但尚有許多未知還需不斷去探索[8]。

本實驗中PLAG1在涎腺正常組織中的陽性表達低于在病變組織中的表達，在正常組織中所測的光密度值為46.2998～53.7689，在涎腺病變組織中的光密度值為57.3280～115.608，兩組間PLAG1的陽性表達有其自身特有的規律，提示：①PLAG1可能為正常涎腺組織中的生理蛋白，只是處于失活狀態，一旦通過特定的通路被激活后便導致涎腺病變發生[9]；②PLAG1或許可以成為涎腺腫瘤的腫瘤標志物，可以通過近一步實驗更明確地找尋出PLAG1在涎腺不同腫瘤中的不同表達來確定腫瘤及揭示腫瘤的預后[10]。③我們可以試著探尋PLAG1的基因激活通道，早期進行干預，從而阻止腫瘤的發生發展，對涎腺腫瘤的預防開辟新的干預通路。

伴隨基因水平研究的不斷深入，PLAG1與涎腺疾病發病機制的關系將逐漸被揭示，為涎腺疾病的預防及診斷或治療提供分子水平依據。

[1] 邱蔚六.口腔頜面外科學[M].北京:人民衛生出版社,2003:218-236.

[2] 楊雯珺,張陳平,王鑄鋼.中國漢族人多形性腺瘤基因1多態性位點分析[J].中國口腔頜面外科雜志,2003,(2):99-101.

[3] 楊雯珺,趙旭東,張陳平,等.多形性腺瘤基因1與唾液腺腫瘤[J].國外醫學·口腔醫學分冊,2003,30(5):359-361.

[4] 汪廷樂,宋萌.多形性腺瘤發生機制的新進展[J].口腔頜面外科雜志,2009,19(6):423-426.

[5] Kas K,Roijer E,Voz M,et al.A2-Mb YAC contig and physical map covering the chromosome 8q12 breakpoint cluster region in pleomorphie adenomas of thesalivary glands[J].Genomics,1997, 43(3):349-358.

[6] Kas K,Voz KL,Roijer E,et al.Promoter swapping between the genes for a novel zine finger protein and beta-catenin in pleomorphic adenomas with (3;8) (p21;q12) translocation [J].Nat Genet, 1997,15(2):170-175.

[7] Liu P,Tarle SA,Hajra A,et al Fusion between transcription factor CBF beta/PEB P2 beta and a myosin heavy chain in acute myeloid leukem ia [J].Science,1993,261(5124):1041-1044.

[8] Castilla LH,Perrat P,Martinez NJ,et al Identification of genes that synergize with Cbfb-MYH11 in the pathogenesis of acutemyeloid leukem ia [J].PNAS,2004,101(14):4924-4929.

[9] Matsuyama A,Hisaoka M,Nagao Y,et al.Aberrant PLAG1 expression in pleomorphic adenomas of the salivary gland: a molecular genetic and immunohistochemical study[J].Virchows Archiv,2011, 458(5):583-592.

[10] De Vos L,Declercq J,Rosas GG,et al.MMTV-cre-mediated fur inactivation concomitant with PLAG1 proto-oncogene activation delays salivary gland tumorigenesis in mice[J].Int J Oncol,2008, 32(5):1073-1083.

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1671-8194（2014）23-0127-02