無創正壓通氣聯合納洛酮治療AECOPD呼吸衰竭并早中期肺性腦病26例臨床觀察

咸其宏 孫修勝 房 俊

（江蘇省泗陽縣仁慈醫院重癥醫學科，江蘇 泗陽 223700）

無創正壓通氣聯合納洛酮治療AECOPD呼吸衰竭并早中期肺性腦病26例臨床觀察

咸其宏 孫修勝 房 俊

（江蘇省泗陽縣仁慈醫院重癥醫學科，江蘇 泗陽 223700）

目的探討無創正壓通氣聯合納洛酮治療慢性阻塞性肺病急性加重期呼吸衰竭并早中期肺性腦病的臨床療效。方法26例患者隨機分為兩組，對照組26例患者給予低流量吸氧、抗感染、祛痰、解痙平喘、糾正水電解質酸堿平衡、改善心功能等常規治療。治療組26例患者在常規治療的基礎上應用無創正壓通氣，同時持續靜脈泵入納洛酮2 mg，3 d為1個療程；共1個療程，觀察患者治療前后的臨床表現和動脈血氣分析的變化。結果兩組治療前后臨床療效比較，治療組動脈血氣分析提示PaO2、SpO2顯著高于對照組，PaCO2顯著低于對照組，治療有效率差異有統計學意義（P＜0.05）。結論無創正壓通氣聯合納洛酮治療慢性阻塞性肺病急性加重期伴發呼吸衰竭并發肺性腦病，明顯改善缺氧及二氧化碳潴留，促進意識的恢復，改善心臟功能，減輕肺水腫，減少患者氣管插管的痛苦，有效緩解患者臨床癥狀。

慢性阻塞性肺病；Ⅱ型呼吸衰竭；肺性腦病；無創正壓通氣；納洛酮

慢性阻塞性肺病（COPD）型呼吸衰竭并發肺性腦病是臨床常見的一組綜合征，患者主要臨床表現為呼吸困難且嚴重缺氧和二氧化碳潴留，進而引發中樞神經系統功能障礙；常規治療預后不良，病死率高；氣管插管行機械通氣治療則會引發肺部感染加重，產生呼吸機相關性肺炎、感染性休克或多器官功能衰竭增加病死率。我院自2010年 11月至2014年2月對26例慢性阻塞性肺病（COPD）伴Ⅱ型呼吸衰竭并早中期肺性腦病的患者，在常規基礎上加用雙水平無創正壓通氣及持續靜脈泵入納洛酮聯合治療，能明顯改善臨床癥狀，并與常規治療組不使用無創呼吸機及納洛酮26例患者進行比較，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

兩組共52例患者均符合慢性阻塞性肺病伴Ⅱ型呼吸衰竭并發肺性腦病的診斷標準。隨機分為對照組和無創通氣納洛酮治療組。對照組26例（男14例，女12），年齡55～86歲，平均年齡（65±3），治療組26例（男16例，女10），年齡52～83歲，平均年齡（63± 4），兩組患者性別及年齡無統計學差異，具有可比性。首先排除無創通氣及納洛酮治療的禁忌證患者。無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺病急性發作患者的禁忌證包括：①誤吸危險性高及氣道保護性能力差；②氣道分泌物多且排除障礙；③心跳或呼吸停止；④面部、頸部和口咽腔創傷、燒傷、畸形或近期手術；⑤上呼吸道梗阻；⑥血流動力學明顯不穩定；⑦危及生命的低氧血癥；⑧合并嚴重的上消化道出血或頻繁劇烈嘔吐[1]。

1.2 兩組患者均常規給予抗感染、祛痰、解痙平喘、糾正水電解質酸堿平衡、改善心功能不全等綜合治療。對照組進行低流量吸氧；治療組則在綜合治療基礎上加用無創呼吸機，選擇合適的面罩并用軟帽固定，設定合理的參數：通氣模式為S/T，備用呼吸頻率16次/分，吸氣壓力（IPAP）自8 cm H2O開始逐漸增加，達到12～24 cm H2O；呼氣壓力（EPAP）4～8 cm H2O，調節吸氧濃度，使患者SpO2達90%以上，病情好轉后逐漸下調呼吸機參數；根據患者病情間斷延長停機時間，并改用鼻導管吸氧，直至完全撤機。呼吸機治療的同時加用納洛酮2 mg持續靜脈泵入，維持時間24 h，3 d為1個療程，共行1個療程，觀察治療前后患者的臨床表現及動脈血氣分析的變化。

1.3 療效判定標準

顯效：患者呼吸困難緩解，發紺消失，神經與精神癥狀基本消失，動脈血氣指標基本正常，血流動力學指標好轉；有效：呼吸困難緩解，發紺減輕，神經與精神癥狀基本消失，動脈血氣與血流動力學指標好轉；無效：治療前后癥狀、體征及動脈血氣指標基本無改善或加重。顯效＋有效=總有效率。

1.4 統計學處理

2 結 果

兩組患者治療過程中均無明顯血壓變化及心律失常發生，未見煩躁及抽搐，無肝腎功能損害及胃腸道反應等。兩組臨床療效比較，見表1。兩組治療前后動脈血氣變化，見表2。

表1 治療后兩組臨床療效比較

表2 兩組治療前后動脈血氣變化

3 討 論

慢性阻塞性肺病患者常因肺部結構的病理改變而導致肺組織彈性下降，氣道阻力增大，呼氣不完全，產生內源性呼氣末正壓（PEEPi），PEEPi可以顯著增加呼吸肌做功。AECOPD患者急性加重期因感染、營養不良、電解質紊亂等因素，都會存在呼吸肌疲勞[2]。肺性腦病是AECOPD患者較為嚴重的并發癥，是因為嚴重缺氧和二氧化碳潴留所引起的以中樞神經系統功能障礙為主要表現的一種綜合征。肺性腦病是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神經精神障礙綜合征，常繼發于慢性阻塞性肺疾病。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；輕度CO2增加，對皮質下層刺激增加，可引起皮質興奮。缺氧和CO2潴留均會增加腦血管擴張、血流阻力降低、血流量增加以代償腦缺氧。缺氧與酸中毒可以損傷血管內皮細胞使其通透性增加，導致腦間質水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少，造成Na＋-K＋泵功能障礙，引起細胞內Na＋及水分增多，形成腦細胞水腫[3]。患者出現肺性腦病時處于應激狀態，組織中的內源性阿片樣物質大量釋放入血，使血漿與腦脊液中內啡肽水平明顯增高，β-內啡肽與阿片受體結合使腦皮質血流進一步減少，腦組織細胞功能障礙，患者出現臨床神經與精神癥狀[4]。β-內啡肽系內源性嗎啡樣物質，主要來源于下丘腦和垂體，抑制呼吸中樞并減少呼吸做功，使呼吸動力不足，產生呼吸困難，導致低氧血癥及高碳酸血癥，加劇病情惡化并形成為惡性循環。

納洛酮是特異性阿片受體拮抗劑能透過血腦屏障，可以競爭性阻止β-內啡肽與阿片受體結合，有效阻斷此類物質對腦血管系統及呼吸系統的抑制作用，從而穩定細胞膜，保護細胞功能，增加呼吸中樞對二氧化碳敏感性。同時降低血液黏度，增加腦病血液供應[5]，改善組織缺氧及CO2潴留，促進意識恢復。

無創正壓機械通氣是指患者通過鼻罩、口鼻面罩或全面罩等無創性方式將患者與呼吸機相連進行正壓輔助通氣，與氣管插管和氣管切開等有創的連接方式存在顯著區別。相比常規治療而言，無創正壓通氣可降低AECOPD的氣管插管需求率住院時間以及院內病死率[6]。無創正壓通氣能較大程度的發揮患者自主呼吸功能，可以增加通氣量，改善通氣/血流比例，改善彌散功能。EPAP可以防止氣道萎陷，保持支氣管擴張狀態，降低氣道阻力，減少能量消耗，克服內源性呼氣末正壓（PEEPi），使呼吸肌得以休息，減少呼吸肌做功，有利于糾正低氧血癥[7]。應用無創通氣可以改善心臟功能的機制為：首先可增加肺泡內壓防止肺泡萎陷，減輕肺水腫時液體外滲，有利于氧進入毛細血管，從而提高動脈血氧飽和度，增加心肌供氧。其次正壓通氣可減少回心血量，減輕心臟前后負荷，降低左室跨壁壓，減輕肺水腫，增加心肌供氧，減慢心率從而改善心功能[8]。

納洛酮聯合無創呼吸機治療慢性阻塞性肺病呼吸衰竭及早中期肺性腦病臨床研究表明，二者合用更能有效改善患者呼吸困難、缺氧、CO2潴留及酸中毒等臨床癥狀，改善血氣等指標，促進患者意識恢復，減少有創機械通氣帶來的各種并發癥及高額費用，減少院內感染概率，對控制病情與改善預后有重要意義。無創呼吸機操作簡單易行，患者易于接受，無需建立人工氣道，是一種非常安全有效的治療方法，值得臨床廣泛應用。

[1] 邱海波.ICU主治醫師手冊[M].江蘇:江蘇科學技術出版社,2007:150.

[2] 趙秋紅,閆春良.無創呼吸機治療AECOPD合并Ⅱ呼吸衰竭患者療效分析[J].中華現代醫藥雜志,2010,12(1):71.

[3] 陳灝珠,鐘南山,陸再英.內科學[M].8版.北京:人民衛生出版社, 2013:141.

[4] 胡國淵.納洛酮及阿片受體拮抗劑新的試驗性治療作用[J].國外醫學藥物分冊,1998,11(5):293.

[5] 陳紅,劉翠俐.納洛酮治療急性意識障礙60例臨床分析[J].中國實用內科雜志,2002,22(5):315.

[6] 中華醫學會.臨床診療指南重癥醫學分冊[M].北京:人民衛生出版社,2009:163.

[7] 王永,范遠威,朱寶山.無創正壓通氣加平臺呼氣閥聯合呼吸興奮劑治療COPD肺性腦病的臨床研究[J].中國呼吸與危重監護雜志,2010,9(4):344.

[8] 朱蕾.無創機械通氣治療呼吸衰竭[J].中華醫學雜志,2004,84(5): 435-437.

R563.8

B

1671-8194（2014）21-0251-02