在體大鼠心肌缺血再灌注損傷中NF-κBp65與AngⅡ表達的變化

楊 銳 王芬珍

在體大鼠心肌缺血再灌注損傷中NF-κBp65與AngⅡ表達的變化

楊 銳 王芬珍

目的觀察在體大鼠心肌缺血的不同再灌注時程NF-κBp65與AngⅡ表達的變化。方法40只大鼠采用隨機數字表法分為R15min組、R30min組、R60min組、R120min組及對照組。經缺血30min及不同時間的再灌注（15，30，60，120 min）而建立在體心肌缺血再灌注損傷模型。以ELISA法定量檢測NF-κBp65蛋白的DNA結合活性；采用放射免疫分析法檢測血漿及心肌組織AngⅡ含量。通過Pearson相關性檢驗對NF-κBp65與循環及心肌局部的AngⅡ含量做相關性分析。結果NF-κBp65蛋白表達量隨再灌注時間的延長呈升高趨勢，于R60min時達高峰，R120min組與R60min組比有所下降，差異均有統計學意義（均P＜0.05），但仍高于R30min組；各實驗組血漿及心肌局部AngⅡ含量與對照組比明顯升高，隨再灌注時間的延長呈升高趨勢，差異有統計學意義（P＜0.05），兩者呈直線正相關（r=0.859、0.809，均P＜0.05）。結論心肌缺血再灌注損傷時NF-κBp65及血液與心肌AngⅡ均增高。

缺血再灌注損傷；核因子-κB；血管緊張素Ⅱ

20世紀80年代以來，隨著心臟介入治療學的推廣應用，心肌缺血再灌注損傷（IRI）的現象日益引起學者們的關注。核因子-κB（NF-κB）是一類與多種基因的啟動子或增強子上的κB位點發生特異性結合并促進基因轉錄的蛋白質總稱，其為一個氧化還原敏感的可誘導的轉錄因子，參與機體的免疫應答、炎癥反應及細胞的生長調控,在機體多種生物活性物質合成的轉錄調控中發揮重要作用。近年的研究表明，NF-κB亦參與心肌缺血再灌注所致的心肌炎性反應、凋亡、壞死、心功能下降等病程的發生發展[1]。因此，NF-κB與心肌IRI的關系備受關注?！?br>