無創(chuàng)通氣聯(lián)合硫酸鎂對肺心病伴呼吸衰竭患者血漿hs-CRP和NT-proBNP的影響

田昭濤，李慧麗，崔云亮

(濟南軍區(qū)總醫(yī)院，濟南250031)

慢性肺源性心臟病(簡稱肺心病)是一種常見病，是由多種機制引起肺循環(huán)壓力、右心負荷增高，造成右心功能不全［1］;急性發(fā)作時可導致呼吸衰竭，甚至死亡。對于肺心病的治療，如何控制急性發(fā)作，糾正呼吸衰竭，減少并發(fā)癥是臨床研究的重點。本研究探討無創(chuàng)通氣聯(lián)合硫酸鎂對肺心病伴呼吸衰竭患者血漿超敏C反應蛋白(hs-CRP)和N末端B型腦鈉肽(NT-proBNP)的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年12月～2013年4月在濟南軍區(qū)總醫(yī)院重癥監(jiān)護病房住院的慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者106例，均符合全國肺心病及Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準。將患者隨機分為兩組各53例:觀察組男32例、女21例，年齡57 ～78(68.2 ±6.3)歲;對照組男35例、女18例，年齡55～74(67.1±5.8)歲;患者及家屬同意，并經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準;均無嚴重肺部感染，無神經系統(tǒng)疾病和嚴重的神經系統(tǒng)損害，無肝、腎、內分泌以及其他臟器功能衰竭，無嚴重心律失常。兩組臨床資料具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組行內科常規(guī)治療，抗感染、平喘、降肺動脈壓、利尿、強心、止咳、祛痰等藥物治療及鼻導管吸氧，必要時靜滴呼吸興奮劑。觀察組采用口鼻面罩，BiPAP Synchrony型呼吸機行雙水平氣道正壓通氣，模式S/T，備用15次/min的呼吸頻率，吸入30% ～40%的氧濃度(FiO2)，由8 cmH2O的吸氣壓力(IPAP)、4 cmH2O的呼氣壓力(EPAP)開始逐漸增加，根據(jù)臨床表現(xiàn)、呼吸監(jiān)測值和動脈血氣分析調整，直至SaO2＞90%。當患者呼吸平穩(wěn)，呼吸頻率16～18次/min，SaO2＞95%，心率 ＜90次/min時，通氣壓力可考慮開始降低。IPAP、EPAP分別降到6～8 cmH2O、2～4 cmH2O時可停機觀察;25%硫酸鎂25～40 mg/(kg·d)，用10%或5%葡萄糖稀釋成1.5% ～2.5%，1次/d，最大劑量2 g/d，以5 mL/(kg·h)速度微泵3～4 h。共治療7 d。

1.2.2 指標觀察方法 治療前后，采用血氣分析測定氧分壓(PO2)、二氧化碳分壓(PCO2);由貴要靜脈用帶套管穿刺針穿刺至左鎖骨下靜脈，經右心房、右心室至肺動脈，用Hellige監(jiān)護儀描記肺動脈壓力，計算平均肺動脈壓力(mPAP)。清晨空腹抽取靜脈血3 mL，靜置30 min，以2 000 r/min離心15 min分離血漿;將其放入Ependoff管中，置－20℃冰箱保存。酶聯(lián)免疫吸附法測定hs-CRP，微粒子酶免疫法(MEIA)測定NT-proBNP。

1.2.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件。計量資料用±s表示，采用t檢驗;計數(shù)資料比較用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組 PO2、PCO2、mPAP比較 見表1。

2.2 治療前后兩組血漿hs-CRP及NT-proBNP比較 見表2。

3 討論

無創(chuàng)通氣可減少有創(chuàng)通氣帶來的并發(fā)癥，通過吸氣相和呼氣相正壓通氣，肺通氣、換氣均得到改善，故低氧血癥和高碳酸血癥能迅速糾正;同時，由于呼氣相的正壓作用，在肺泡內可延長氧氣的交換時間，克服了肺泡殘氣量過多對氧合的不利作用，從而糾正低氧血癥［2～4］。在肺心病急性期，由于各種原因導致肺動脈高壓，加重了右心衰竭，故降低肺動脈高壓十分關鍵［5］。硫酸鎂可舒張痙攣的小動脈及毛細血管，從而改善微循環(huán)，減輕心臟后負荷，改善缺氧狀況及呼吸功能［6］;另外，硫酸鎂可促進三磷酸腺苷生成環(huán)磷酸腺苷，影響細胞膜的通透性及組織內能量代謝［7，8］，從而阻止釋放過敏介質，解除支氣管痙攣;并且，硫酸鎂可減少洋地黃用量，有利于加速糾正心力衰竭，減輕洋地黃毒性反應［9］。本研究顯示，兩組治療后PO2明顯升高，PCO2、mPAP均有下降，且觀察組變化幅度大于對照組。因此，觀察組治療對呼吸功能及肺動脈壓的改善更明顯。

表1 治療前后兩組 PO2、PCO2、mPAP 比較(mmHg，±s)

表1 治療前后兩組 PO2、PCO2、mPAP 比較(mmHg，±s)

注:與本組治療前比較，*P ＜0.05，△P ＜0.01;與對照組治療后比較，#P ＜0.05

組別 n PO2 PCO2MPAP觀察組53治療前 42.5 ±11.2 85.1 ±16.1 52.9 ±10.5治療后 69.7 ±13.1△# 40.6 ± 9.2△# 33.4 ± 8.1△#對照組 53治療前 41.7 ±10.7 82.9 ±15.8 51.4 ±10.1治療后 59.2 ±12.3* 61.5 ±11.4* 43.5 ± 9.1*

表2 治療前后兩組血漿hs-CRP、NT-proBNP比較(±s)

表2 治療前后兩組血漿hs-CRP、NT-proBNP比較(±s)

注:與本組治療前比較，*P＜0.01;與對照組治療后比較，#P＜0.05

組別 n Hs-CRP(mg/L) NT-proBNP(pg/mL)53治療前 21.6 ±7.5 3 792.7 ±392.6治療后 5.7 ±2.1*# 617.4 ± 75.3*#對照組 53治療前 23.4 ±8.6 3 547.4 ±381.9治療后 11.7 ±4.5* 1 017.5 ±133.5觀察組*

氣道受限是一種炎癥反應，hs-CRP不受抗感染藥、糖皮質激素和免疫抑制藥等臨床干預的影響［10］。Joppa等［11］研究顯示，血清CRP水平是決定肺心病患者預后的獨立危險因素，與肺動脈收縮壓具有明確的相關性。BNP與肺動脈高壓存在線性相關關系，對肺心病的早期診斷與預后具有重要意義［12］。有研究結果顯示［13］，肺心病伴呼吸衰竭患者血漿BNP明顯高于正常水平。BNP升高可能的機理:①肺心病時隨著右下肺動脈橫徑、右心室流出道內徑及右心室前壁厚度的增大，壓力負荷或容量負荷增加，導致心室合成和分泌BNP增多，從而延緩心室肥大的發(fā)生、發(fā)展，使心臟處于代償狀態(tài)。但隨著肺動脈壓力進一步增大，右心室發(fā)生不可逆的心肌肥厚，右心壓力及容量負荷明顯增加，進一步增加BNP的分泌量［14］。②有學者在大鼠上實驗證實，缺氧可刺激血漿BNP的合成與分泌。③慢性肺心病患者的肺毛細血管網嚴重損傷，肺臟對BNP的消除能力降低［15］。本研究顯示，兩組治療后血漿hs-CRP、NT-proBNP均明顯降低，觀察組降低更明顯(P均＜0.05)?？赡苁菬o創(chuàng)通氣可較快改善患者的缺氧狀態(tài)，減輕炎癥反應，從而降低心室釋放BNP;另外，硫酸鎂可明顯減輕肺動脈壓力，進一步減輕右心負荷。

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