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阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥與呼吸系統(tǒng)疾病

2014-04-29 00:00:00韓蕾
醫(yī)學(xué)信息 2014年24期

摘要:阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是以睡眠期間反復(fù)發(fā)作呼吸暫停,白天嗜睡為特征的一種發(fā)病率較高而診斷率低并具有一定潛在危險(xiǎn)的疾患。正確認(rèn)識OSAHS及其與呼吸系統(tǒng)疾病的關(guān)系有助于疾病的早期診治,提高患者的生活質(zhì)量。作者就睡眠呼吸障礙與呼吸系統(tǒng)疾病之間的關(guān)系進(jìn)行敘述。

關(guān)鍵詞:阻塞性睡眠;OSAHS;呼吸系統(tǒng);疾病

Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome and Respiratory System Diseases

HAN Lei

(Department of Respiration,Qinghai People's Hospital,Xining 810007,Qinghai,China)

Abstract:The obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) is a recurrent apnea during sleep, a high incidence rate and diagnosis rate is low and potentially dangerous disease of daytime sleepiness.Early diagnosis and correct understanding of OSAHS and its relationship with diseases of respiratory system contributes to disease, improve the quality of life of patients. The relationship between sleep disordered breathing and respiratory diseases are described.

Key words:Obstructive sleep;OSAHS;Respiratory diseases

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種睡眠期間由于上氣道反復(fù)阻塞,致頻繁低通氣、呼吸暫停、低氧血癥和睡眠覺醒為基本病理生理改變,夜間打鼾,白天嗜睡,感知功能受損為主要表現(xiàn)的睡眠呼吸疾患。

每晚7h睡眠中,鼻或口腔氣流暫停大于10s,呼吸暫停反復(fù)發(fā)作超過30次,或是睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI,即平均每小時睡眠中的呼吸暫停+低通氣次數(shù))≥5即稱為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥,是在睡眠呼吸暫停發(fā)作時口和鼻無氣流,但胸腹式呼吸仍在。OSAHS是一種發(fā)病率較高并具有一定潛在性危險(xiǎn)的疾病。國外流行病學(xué)研究表明,約2%~4%的中年人患有OSAHS,其中,男性約為女性的2倍。由于反復(fù)夜間低氧、高碳酸血癥、PH值下降及睡眠質(zhì)量下降,對機(jī)體產(chǎn)生廣泛的不良影響,常合并多種疾病發(fā)生。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與呼吸系統(tǒng)疾病關(guān)系密切,相互影響,互為因果。一方面,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征易合并較多的呼吸系統(tǒng)疾病,參與部分呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生和發(fā)展,從而損害肺功能;另一方面,有部分呼吸系統(tǒng)疾病患者同時合并有睡眠呼吸暫停,這些疾病能加重阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的發(fā)展程度和發(fā)生率。

OSAHS與慢性阻塞性肺部疾病(COPD):OSAHS與慢性阻塞性肺疾病(COPD)均為常見的呼吸疾病,二者并存率很高,被稱為\"重疊綜合征\"。由于低氧血癥和高碳酸血癥是COPD和阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征共有的特點(diǎn),重疊綜合征時,低氧更明顯,病情更嚴(yán)重,表現(xiàn)為更為嚴(yán)重的肺功能損害和動脈血?dú)猱惓#装l(fā)生肺動脈高壓、肺心病、右心衰竭,甚至夜間猝死。研究發(fā)現(xiàn)11%的睡眠呼吸暫停綜合征患者FEV1/VC<60%,COPD的發(fā)生率高于普通人群。法國學(xué)者Zerah-Lancner認(rèn)為肥胖的OSAHS患者合并有小氣道阻塞時,氣道的阻塞程度與睡眠相關(guān)呼吸紊亂程度高度相關(guān),說明OSAHS可能是慢性小氣道疾患的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。重疊綜合征患者比單純OSAHS患者夜間對CO2的刺激通氣反應(yīng)將降低,呼吸中樞對低氧和高碳酸血癥刺激的敏感性降低,更易出現(xiàn)呼吸紊亂,造成進(jìn)一步的缺氧和高碳酸血癥,而形成惡性循環(huán)。目前無創(chuàng)正壓通氣治療是目前針對重疊綜合征最有效的治療方式。

OSAHS與呼吸衰竭:OSAHS患者在呼吸暫停時,發(fā)生短時間的氧飽和度下降,肺動脈壓升高、體循環(huán)血壓升高,隨著呼吸中樞和呼吸肌功能失調(diào)的出現(xiàn)和加重,肺換氣不足,會發(fā)生嚴(yán)重的呼吸困難和體征,如抽搐、發(fā)紺、哮喘、低氧血癥、肺水腫和高碳酸血癥。如果呼吸暫停時間過長,會發(fā)生急性呼吸衰竭,此外,肥胖、仰臥位睡眠使橫膈處于高位、膈肌代償功能降低、肺容量減少、補(bǔ)呼氣量明顯下降、周圍氣道閉合、通氣/血流比例嚴(yán)重失衡,可導(dǎo)致低氧血癥,加重呼吸衰竭。

OSAHS與肺動脈高壓(PAH):肺動脈高壓是睡眠呼吸暫停綜合征的重要合并癥之一,發(fā)病率為15%~25%, OSAHS患者反復(fù)夜間呼吸暫停所引起的低氧血癥和高碳酸血癥引起肺血管收縮,久之可引起肺動脈結(jié)構(gòu)改變,肺血管床重建,導(dǎo)致肺動脈高壓。單純的睡眠呼吸暫停可以合并肺動脈高壓,而在合并COPD的重疊綜合征中,發(fā)生肺動脈高壓的危險(xiǎn)性就大大增加了。大多數(shù)OSAHS患者在睡眠時伴隨呼吸暫停的發(fā)生,反復(fù)出現(xiàn)一過性的肺動脈高壓, 長期反復(fù)肺動脈壓增高可促進(jìn)持續(xù)肺動脈高壓形成,導(dǎo)致右心室肥厚和肺心病。已有研究表明,對伴肺動脈高壓的OSAHS患者使用無創(chuàng)正壓通氣治療4個月后,患者的肺動脈壓力明顯下降,提示無創(chuàng)正壓通氣治療可以改善或逆轉(zhuǎn)血管內(nèi)皮功能障礙,進(jìn)一步調(diào)整肺循環(huán)。

OSAHS與哮喘:哮喘癥狀的夜間加重是支氣管哮喘常見的特征。有資料顯示,OSAHS在夜間哮喘發(fā)作起直接的作用。原因可能是呼吸暫停刺激吼、聲門處的神經(jīng)受體引起反射性支氣管收縮,同時因胸腔負(fù)壓增加,迷走神經(jīng)張力升高,從而導(dǎo)致支氣管收縮。強(qiáng)烈的支氣管收縮和高反應(yīng)性可引起哮喘。由于OSAHS患者睡眠時的低氧血癥、氧自由基的產(chǎn)生增多及內(nèi)皮素生成增加,均可導(dǎo)致哮喘加重,是部分難治性哮喘的原因。

參考文獻(xiàn):

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編輯/哈濤

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