毛細支氣管炎T淋巴細胞亞群及IL—16變化的研究

毛細支氣管炎是嬰幼兒常見的感染性呼吸道疾病，引起毛細支氣管炎病原主要是呼吸道合胞病毒。臨床研究顯示，毛細支氣管炎與支氣管哮喘存在相似的發病機制，部分毛細支氣管炎患兒會在日后發展成支氣管哮喘。同時，毛細支氣管炎患兒也可能存在免疫功能異常。IL-16是一種源于T淋巴細胞趨化因子，哮喘早期即有IL-16升高，其對哮喘發病存在正調節。本研究檢測毛細支氣管炎患兒T淋巴細胞亞群和IL-16，旨在探討毛細支氣管炎細胞免疫功能及IL-16在發病機制中的作用。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2009年1月～2010年12月我院門診及住院毛細支氣管炎患兒39例，其中男22例，女17例，年齡4月～2歲，平均1.3歲，診斷符合諸福棠《實用兒科學》第7版[1]毛細支氣管炎；對照組為同期就診不伴喘息的呼吸道感染患兒21例，其中男14例，女7例，年齡7月～1.8歲，平均1.1歲，無家族及個人過敏史，既往無喘息性疾病史。

1.2方法

1.2.1 治療組和對照組均選擇起病第2～5d空腹采靜脈血1ml，流式細胞儀（美國貝克曼庫爾特EPICS-XL）檢測CD3+、CD4+、CD8+淋巴細胞亞群比例及CD4+/ CD8+比值；

1.2.2同時，兩組患兒另采靜脈血1ml，離心后留血清，于-20℃保存待檢測IL-16。IL-16采用ELISA方法定量檢測。

1.3統計學分析 SPSS11.5統計軟件處理數據。計量資料以（x±s）表示。用t檢驗。以P <0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

毛細支氣管炎組患兒CD3+、CD4+淋巴細胞亞群比例均顯著降低，與不伴喘息的呼吸道感染組患兒相比差異顯著。兩組患兒CD8+淋巴細胞亞群比例及CD4+/CD8+比值比較無統計學意義。毛細支氣管炎組患兒血IL-16水平較呼吸道感染組患兒升高，差異有統計學意義。見表1。

3討論

IL-16的基因定位于15號染色體長臂。目前已知有多種細胞產生IL-16，包括CD4+和CD8+T細胞、嗜酸性粒細胞、肥大細胞、樹突狀細胞以及氣道上皮細胞等。這些免疫細胞表達CD4分子，IL-16與CD4分子結合后發揮對T細胞的趨化作用和免疫調節作用[2]。在哮喘早期階段，IL-16趨化淋巴細胞到氣道募集，而且在低濃度下即對嗜酸粒細胞有明顯趨化效應，且作用強大。研究發現，IL-16對哮喘TH1/TH2失衡和氣道高反應產生作用 [3]。已有研究證實，匹多莫德可下調IL-16的產生，從抗炎和提高免疫的角度治療哮喘[4]。

本研究顯示，毛細支氣管炎組患兒T淋巴細胞亞群比例減少，尤其CD3+和CD4+T細胞減少明顯，提示毛細支氣管炎患兒伴有細胞免疫功能下降。雖然無喘息呼吸道感染組患兒CD3+、CD4+T細胞水平偏低，但毛細支氣管炎組較對照組患兒CD3+、CD4+T細胞比例下降更明顯，提示細胞免疫功能下降不僅僅是呼吸道感染的結果，也可能是引發毛細支氣管炎發病的病因之一。毛細支氣管炎組患兒IL-16水平高于無喘息呼吸道感染組，說明IL-16參與了毛細支氣管炎的病理生理過程。提示IL-16除作為淋巴細胞趨化因子發揮調節免疫功能而參與毛細支氣管炎發病外，在毛細支氣管炎發病機制的其它環節，IL-16也發揮了重要作用。

毛細支氣管炎患兒多并發細胞免疫功能紊亂，而IL-16在毛細支氣管炎發病機制的多個環節中發揮一定的作用。

參考文獻：

[1] 胡亞美，江載芳. 諸福棠實用兒科學[M].第7版. 北京：人民教育出版社，2002：1199.

[2] 吳照芳，楊慧. IL-16及其前體對T細胞的調節作用[J]. 生命的化學， 2006，26（5）：432-434.

[3] Bandeia-Melo C， Sugiyanne K， woods LI， et al. IL-16 promotes leukotriece C （4） and IL-4 release from human eosimophils via CD4 and autocrine CCR3-chemokine-mediated signaling[J]. J Immunol， 2002， 168（9）：4756-4763.

[4] 孫凌新，楊曉松.匹多莫德對哮喘患兒IL-16及免疫功能的影響[J].臨床兒科雜志c2011，29（8）：777-779.編輯/王海靜