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2型糖尿病患者白內(nèi)障手術角膜內(nèi)皮損傷因素分析

2014-04-29 00:00:00劉思源
醫(yī)學信息 2014年28期

摘要:目的 探討接受白內(nèi)障超聲乳化手術的2型糖尿病患者術后角膜內(nèi)皮損傷的影響因素。方法 將到我院行白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合折疊人工晶體植入術的合并2型糖尿病的年齡相關性白內(nèi)障患者36例(40眼)按糖尿病視網(wǎng)膜病變程度分為組1(3年),由有經(jīng)驗的同一醫(yī)生行白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合折疊人工晶體植入術。使用非接觸式角膜內(nèi)皮顯微鏡分別于術前1d,術后6月拍攝各組患者中央角膜,觀察分析手術前、后角膜內(nèi)皮的改變,包括角膜內(nèi)皮細胞密度、六邊形角膜比例、角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)。結果 各組角膜內(nèi)皮細胞密度、六邊形細胞比例較術前均降低,角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)較術前均升高(P<0.05);組2角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)升高程度大于組1(P<0.05);組4角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)升高程度大于組3(P<0.05)。結論 2型糖尿病患者角膜內(nèi)皮對白內(nèi)障超聲乳化手術所產(chǎn)生的損傷敏感,2型糖尿病病程長短、糖尿病視網(wǎng)膜病變嚴重程度是內(nèi)皮損傷的重要影響因素。

關鍵詞:角膜內(nèi)皮;白內(nèi)障; 2型糖尿病

白內(nèi)障超聲乳化手術給廣大白內(nèi)障患者提供了快速、安全有效、預測性好的手術方法,但同時也出現(xiàn)了許并發(fā)癥,最常見的是由角膜內(nèi)皮細胞損傷引起的術后角膜水腫、混濁,甚至是大皰性角膜病變。角膜內(nèi)皮失代償已經(jīng)成白內(nèi)障手術醫(yī)生最擔心和懼怕的并發(fā)癥。隨著生活水平的提高,糖尿病患者日益增多,在臨床上,一部分糖尿病病例可以導致明顯的角膜改變,包括形態(tài)學、代謝、生理等改變,引起形形色色的原發(fā)和手術后的表現(xiàn)[1],因此糖尿病患者接受白內(nèi)障超聲乳化手術將面臨更大的風險。本研究旨在探討探討接受白內(nèi)障超聲乳化手術的2型糖尿病患者術后角膜內(nèi)皮損傷的影響因素,從而為合并糖尿病的白內(nèi)障患者合理選擇手術時機、提高手術成功率、減少并發(fā)癥提供依據(jù)。

1資料與方法

1.1一般資料 前來我院行白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合折疊人工晶體植入術的合并2型糖尿病的年齡相關性白內(nèi)障患者36例40眼(排除青光眼、葡萄膜炎、高度近視等其他眼部疾患)。其中男17例18眼,女19例22眼,年齡55~78歲(平均64歲)。有明確的2型糖尿病病史,術前空腹血糖低于8.3mmol/l,餐后2h血糖低于11mmol/l。術前視力0.02~0.50。

1.2方法 將研究對象(眼)按糖尿病視網(wǎng)膜病變程度分為組1(3年)。由有經(jīng)驗的同一醫(yī)生行白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合折疊人工晶體植入術,手術采用表面麻醉、3.2mm鞏膜隧道切口,選擇BauschLomb Akreos Adapt人工晶體,術后使用妥布霉素地塞米松滴眼液滴術眼,4次/d。使用非接觸式角膜內(nèi)皮顯微鏡分別于術前1d,術后6月拍攝各組患者中央角膜,觀察分析手術前、后角膜內(nèi)皮的改變,包括角膜內(nèi)皮細胞密度、六邊形角膜比例、角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)。數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件,計量資料組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

2結果

組1和組2手術前后比較:術前組1和組2患者間角膜內(nèi)皮細胞密度、六邊形細胞比例差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),兩組間角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)差異有統(tǒng)計學意義(t=2.0075,P=0.0438<0.05);術后組1角膜內(nèi)皮細胞密度下降466.58±298.64個/mm2,丟失率18.72%,組2角膜內(nèi)皮細胞密度下降471.32±332.56個/mm2,丟失率19.81%,兩組之間差異無統(tǒng)計學意義(t=0.0275,P=0.9758>0.05);組1角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)較術前升高(7.35±7.82)%,組2角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)較術前升高(11.87±8.86)%,兩組間差異有統(tǒng)計學意義,組2升高程度明顯高于組1(t=2.3025,P=0.0318<0.05);組1六角形細胞比例較術前下降(10.85±5.98)%,組2六角形細胞比例較術前下降(11.67±6.39)%,兩組間差異無統(tǒng)計學意義(t=0.9327,P=0.3502>0.05)。

組3和組4手術前后比較:術前組3和組4患者間角膜內(nèi)皮細胞密度、六邊形細胞比例差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),兩組間角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)差異有統(tǒng)計學意義(t=3.0245,P=0.0124<0.05);術后組3角膜內(nèi)皮細胞密度下降462.32±295.37個/mm2,丟失率17.46%,組4角膜內(nèi)皮細胞密度下降512.39±323.42個/mm2,丟失率23.25%,兩組之間差異無統(tǒng)計學意義(t=0.6203,P=0.8643>0.05);組3角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)較術前升高(4.72±5.82)%,組4角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)較術前升高(9.23±4.46)%,兩組間差異有統(tǒng)計學意義,組4升高程度高于組3(t=2.9736,P=0.0047<0.05);組3六角形細胞比例較術前下降(9.63±6.14)%,組4六角形細胞比例較術前下降(12.63±5.48)%,兩組間差異無統(tǒng)計學意義(t=1.2457,P=0.2843>0.05)。

總的來說各組角膜內(nèi)皮細胞密度、六邊形細胞比例較術前均降低,角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)較術前均升高(P<0.05);組2角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)升高程度大于組1(P<0.05);組4角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)升高程度大于組3(P<0.05)。

3討論

白內(nèi)障超聲乳化手術給廣大白內(nèi)障患者提供快速、有效治療的同時也出現(xiàn)了許并發(fā)癥,白內(nèi)障超聲乳化術中超聲探頭高頻振動產(chǎn)生的能量及乳化顆粒的機械性損傷不可避免地會對角膜內(nèi)皮細胞的結構、量和生理功能產(chǎn)生影響。有研究表明,超聲乳化術后第一天角膜水腫可達87.39%[2]。由此可見,角膜內(nèi)皮損傷在超聲乳化后十分普遍。糖尿病患者與正常人相比還存在著很多眼部異常,例如角膜知覺減退角膜基質(zhì)容易水腫及對手術的耐受能力差等,這些因素均與角膜內(nèi)皮關系密切[3,4],已有研究表明糖尿病患者角膜內(nèi)皮對白內(nèi)障超聲乳化手術所產(chǎn)生的損傷較單純老年性白內(nèi)障患者敏感[5],因此糖尿病患者接受白內(nèi)障超聲乳化手術將面臨更大的風險。本研究旨在探討2型糖尿病病程長短、糖尿病視網(wǎng)膜病變嚴重程度與白內(nèi)障超聲乳化手術角膜內(nèi)皮損傷的關系。研究結果顯示各組角膜內(nèi)皮細胞密度、六邊形細胞比例較術前均降低,角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)較術前均升高(P<0.05);組2角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)升高程度大于組1(P<0.05);組4角膜內(nèi)皮細胞面積變異系數(shù)升高程度大于組3(P<0.05)。結果表明2型糖尿病的病程長短與術后角膜內(nèi)皮的改變具有一致性,糖尿病病程越長,患者角膜內(nèi)皮細胞變異系數(shù)升高的程度越大,說明病程越長的糖尿病患者角膜內(nèi)皮修復功能越差,內(nèi)皮損傷程度越重。糖尿病視網(wǎng)膜病變程度越重的患者角膜內(nèi)皮細胞變異系數(shù)升高的程度越大,說明視網(wǎng)膜病變程度是影響角膜內(nèi)皮形態(tài)及功能的重要因素。在臨床工作中,對于2型糖尿病患者,應常規(guī)進行眼科檢查,及時行白內(nèi)障手術治療,術前對患者糖尿病病程長短、糖尿病視網(wǎng)膜病變程度做充分了解,對其角膜內(nèi)皮情況詳細分析,選擇適當?shù)氖中g方式、切口形式,術中控制超聲能量、縮短超乳時間、減少器械對角膜內(nèi)皮的損傷,術后及時正確的進行糖尿病視網(wǎng)膜病變相關治療。

4結論

2型糖尿病患者角膜內(nèi)皮對白內(nèi)障超聲乳化手術所產(chǎn)生的損傷敏感,2型糖尿病病程長短、糖尿病視網(wǎng)膜病變嚴重程度是內(nèi)皮損傷的重要影響因素。

參考文獻:

[1]胡紹文.實用糖尿病學[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2002:350-353.

[2]張向榮.白內(nèi)障超聲乳化吸出術后角膜水腫的臨床分析[J].眼外傷職業(yè)眼病雜志,2002,24:294-296.

[3]劉婭娜,殷秀麗,高效曼等.糖尿病患者白內(nèi)障超聲乳化手術前后角膜內(nèi)皮改變[J].哈爾濱醫(yī)科大學學報,2013,47:91-93.

編輯/許言

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