非創傷性股骨頭壞死臨床治療效果分析

摘要：目的 分析和研究中西醫結合治療非創傷性股骨頭壞死的臨床效果。方法 我們選取2011年4月～2013年7月非創傷性股骨頭壞死患者48例，將其按數字隨機表法分為觀察組（24例）與對照組（24例）。對照組患者給予美多巴治療；觀察組患者在對照組治療基礎上加用鮭降鈣素進行治療。將兩組患者治療優良率及患者生活質量評分進行對比。結果 觀察組患者治療優良率明顯高于對照組（P<0.05），具有統計學意義。觀察組患者治療結束后的社會功能、心理功能、軀體功能評分明顯優于對照組（P<0.05），具有統計學意義，兩組患者物質生活評分沒有明顯差異（P>0.05），無統計學意義。結論 將鮭降鈣素應用于非創傷性股骨頭壞死患者的治療中，能夠有效改善患者髖關節活動功能，緩解患者疼痛，對提高患者生活質量有重要作用。

關鍵詞：美多巴；鮭降鈣素；非創傷性股骨頭壞死；生活質量

股骨頭壞死在骨科臨床上是常見病，其是由于外界因素而引發股骨頭出現無菌性炎癥或壞死所致[1]。臨床上將其分為兩種類型：創傷性與非創傷性。創傷性股骨頭壞死主要是由于髖部外傷引起；非創傷性股骨頭壞死主要是由于患者長期應用激素類藥物或酗酒等因素引發，其以髖關節功能障礙、跛行、疼痛為特征，嚴重影響患者的生活與工作。本文選取非創傷性股骨頭壞死患者43例給予美多巴+鮭降鈣素進行治療，旨在探討治療非創傷性股骨頭壞死的有效途徑，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 我們選取2011年4月～2013年7月非創傷性股骨頭壞死患者48例，將其按數字隨機表法分為觀察組（24例）與對照組（24例）。對照組24患者中：男19例，女5例；年齡在26～57歲，平均年齡為（39.7±8.2）歲。致病原因分為：酗酒14例；激素8例；不明原因2例。患者Ficat分型為：0型1例；Ⅰ型2例；Ⅱ型4例；Ⅲ型8例；Ⅳ型9例。觀察組24患者中：男17例，女7例；年齡在22～59歲，平均年齡為（38.4±8.6）歲。致病原因分為：酗酒12例；激素9例；不明原因3例。患者Ficat分型為：0型1例：Ⅰ型3例；Ⅱ型5例；Ⅲ型8例；Ⅳ型7例。排除標準：合并有嚴重內科疾病患者；精神類疾病患者；近期接受過其他藥物治療患者；妊娠期或哺乳期患者。兩組患者的一般資料經統計學分析后，沒有顯著性的差異（P均>0.05），其相關數據具有可比性。

1.2方法

1.2.1對照組 患者給予美多巴（上海羅氏制藥有限公司生產）治療：最初患者日服美多巴片0.25 g，2次/d；若沒有不良反應癥狀后，逐漸增加劑量至0.25 g口服，3次/d。根據病情控制情況，決定服用藥物時間，一般情況服藥均超過24個月，間隔3個月監測肝、腎功能及X線片1次。

1.2.2觀察組 患者在對照組治療基礎上加用鮭降鈣素（上海太平洋藥業有限公司生產）進行治療：鮭降鈣素注射液100IU肌注，1次/d，30 d為1個療程，患者連續治療3個療程。

兩組患者均隨訪2年，2年后將其治療效果與生活質量進行對比。

1.3評價指標

1.3.1采用Harris評分標準對患者治療效果進行評價[2]。優：分值>90分；良：分值在70～90分；可：分值在50～70分；差：分值<50分。

1.3.2采用GQOLI-74生活質量評分表給予兩組患者治療結束后的生活質量評分[3]，內容包括：物質生活、社會功能、軀體功能、心理功能等項，每一項分值均為25分，總分100分，總分值越高說明患者的生活質量越好。

1.4統計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行處理，把均數±標準差（x±s）確定為參數數據的表示方法，參數比較行t檢驗，率比較行χ2檢驗，P<0.05為標準，確定兩組差異有統計學意義。

2結果

2.2觀察組患者治療結束后的社會功能、心理功能、軀體功能評分明顯優于對照組（P<0.05），具有統計學意義，兩組患者物質生活評分沒有明顯差異（P>0.05），無統計學意義，見表2。

3討論

股骨頭壞死又被稱為股骨頭缺血性壞死，其發病機制目前臨床尚不清楚，隨著對股骨頭壞死研究深入，越來越多的學者認為微循環血栓阻塞與血管內凝血是致非創傷股骨頭壞死的病因。由于股骨頭壞死發病機制臨床尚不明確，治療也受到了較大的影響，當患者出現股骨頭壞死臨床癥狀后，若得不到及時、有效治療，則會引發股骨頭塌陷，將直接造成患者髖關節功能障礙。目前，臨床治療多以限制負重或手術方法為主，雖然手術治療有一定近期、中期療效，但是仍然存在著較多問題，限制了其應用范圍[4]。

近些年來，采用藥物治療股骨頭壞死，越來越受到臨床醫生的重視。鮭魚降鈣素屬抗骨吸收類藥物，其是通過對破骨細胞數量與活性產生抑制作用，降低較活躍骨吸收活動，而達到恢復骨重建平衡的目的，加之降鈣素雙重鎮痛作用，能夠快速改善患者疼痛癥狀，利于恢復患者的肢體功能。美多巴屬左旋多巴與多巴脫羧酶抑制劑的復合物，其具有促進骨生長與抗骨吸收的作用[5]。患者口服美多巴后，其內所含的左旋多巴在機體內轉化成多巴胺，能夠有效刺激生長激素分泌量，繼而促進新骨形成，另外，美多巴能夠對抗骨壞死恢復期內骨結構性能的下降，以減緩壞死骨的吸收，其從兩個不同的方面對股骨頭壞死進行了干預。兩種藥物聯合應用于，充分發揮了其協調作用，取得了較理想的治療效果。從本次研究結果可以看出，觀察組患者治療優良率為86.0%，明顯高于對照組，其與黃解元等人的研究結果相似[6]，這一結果提示出將美多巴與鮭降鈣素聯合應用于非創傷性股骨頭壞死治療，能夠延緩病程進展，對推遲股骨頭置換時間及提高患者生活質量均有重要意義。

參考文獻：

[1]陳宜，祝云利，吳海山.非創傷性股骨頭壞死的國外研究進展[J].中國矯形外科雜志，2010，16（03）：230-233.

[2]陳衛衡，周宇，何海軍，等.健脾活骨方治療早中期非創傷性股骨頭壞死的前瞻性臨床研究[J].中華關節外科雜志（電子版），2013，11（03）：287-293.

[3]黃耀.打壓植骨帶縫匠肌蒂髂骨瓣移植治療早中期非創傷性股骨頭壞死的臨床療效評價[J].當代醫學，2013，09（35）：124.

[4]任平霞，耿桂榮，閆強，等.中西醫結合治療早期非創傷性股骨頭壞死62例[J].光明中醫，2011，31（10）：2082-2083.

[5]王振華，劉鷹，梁東升.中西醫結合治療非創傷性股骨頭壞死的療效分析[J].中國醫學工程，2012，24（03）：86+88.

[6]黃解元.中西醫結合治療非創傷性股骨頭壞死72例臨床觀察[J].現代醫藥衛生，2012，17（12）：1884-1885.編輯/張燕