摘要:目的 探討缺血性進展性卒中的危險因素。 方法 回顧性分析缺血性進展性卒中患者可能的危險因素。結果 與對照組比較,病例組血壓低于基礎血壓,血糖升高,梗死灶位于皮質或皮質下差異有統計學意義(P<0.01)。結論 盲目降壓、血糖控制不理想、梗死灶在皮質或皮質下為進展性卒中的危險因素。謹慎降壓及改善灌注,加強血糖控制等干預進展性卒中的危險因素克改善預后。
關鍵詞:缺血;性進展性卒中;危險因素;分析
進展性卒中(progressive stroke)是指缺血性卒中發病后神經功能缺失癥狀較輕微,但呈漸進性加重,在48h內仍不斷進展,直至出現較嚴重的神經功能缺損[1]。及早發現進展性卒中的危險因素,及時采取干預措施,在一定程度上能阻止其發生發展。現回顧分析我院缺血性進展性卒中患者,探討其危險因素。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本院神經內科于2010年4月~2012年4月收治的急性缺血性卒中患者400例,經頭顱CT或MRI證實,符合第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準,其中男性252例,女性148,高血壓者298例,糖尿病者98例。
1.2入組標準 按1995年中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準診斷:均經頭部CT或MRI檢查證實為急性缺血性腦卒中排除梗死后出血和短暫性腦缺血發作,并伴有以下情況者:①癱瘓側肢體肌力下降1級及以上者,②新出現感覺性失語或運動性失語,③新出現吞咽困難。
1.3觀察指標 測入院休息30min后的肱動脈血壓(兩側不一樣者以高者為準)。入院后5~7d安靜狀態下平均血壓作為基礎血壓。入院時隨機血糖及第2d空腹和餐后2h血糖,病情穩定后的梗死部位(以CT或MRI檢查判斷)。
1.4 統計方法 采用χ2檢驗,全部資料采用SAS軟件包處理。
2結果
2.1 PS的發生率 400例中共有128例發生PS,發生率為32%,發病后1d內發生51例(48%),2d內累計發生91例(71%),3d內累計發生107例(84%),3d后發生21例(16%)。
2.2PS與血壓的關系 PS中高血壓者為98例(76.6%),非PS中高血壓者為200例(73.5%)。兩組間差異無統計學意義,PS中入院血壓低于基礎血壓者80例(62.5%)(收縮壓低于10mmhg以上)。非PS組入院血壓低于基礎血壓80例(29.4%),兩者間差異有統計學意義,P<0.01。
2.3 PS與血糖的關系 400例患者中血糖高于正常者110例,PS中血糖高48例(37.5%),非PS中血糖高62例(22.8%),兩者間差異有統計學意義,P<0.01。
2.4 PS與梗死部位的關系 PS中梗死部位在前、后、內分水嶺和腦葉區合計有72例(56.2%),基底節區46例(35.9%) 其他部位10例(腦橋7例,小腦和延髓3例)(0.08%)。
非PS前、后、內分水嶺和腦葉區合計118例(43.3%)、基底節梗死為132例(48.5%),兩者間差異有統計學意義,P<0.01。
3討論
缺血性進展性卒中為腦卒中的一個特殊類型,一旦發生可致殘,預后差。其病因錯綜復雜,目前尚未完全明確。陳興洲等[2]認為卒中的進展主要是血流動力學和血生化改變,血栓進展是進展性卒中的基本機制之一。梗死后缺血半暗帶體積可因血壓控制水平、側支循環建立的程度而改變。
本研究顯示,分水嶺梗死和血壓低于基礎血壓者進展性卒中發生率高,分水嶺為相鄰血管供血區分界處也稱邊緣帶,均為終末血管供血,側枝循環少,代償能力差,極易受到血壓波動的影響,血壓下降易引起灌注不足,卒中進展。發病早期盲目服用降壓藥或脫水治療是導致血壓下降,卒中進展的原因之一,有文獻報道:發病后36h內收縮壓每升高20mmhg,卒中進展風險下降0.66[3]。本研究還表明病例組與對照組血糖差異有統計學意義。研究報道糖尿病使卒中進展增加1.9倍[4]。
綜上所述,進展性卒中是多因素導致,包括盲目降壓、血糖控制不理想,梗死灶位于分水嶺區。所以嚴格按照指南降壓降糖可能會減少PS的發生,改善患者預后。病后24~48h收縮壓>220mmhg、舒張壓>120mmhg或平均動脈壓>130mmhg時才給予降壓[1],考慮灌注不足者及時給予706代血漿和加大補液量治療,必要時給予升壓治療有可能是有用的應對措施。卒中急性期的血糖控制目前認為應給予胰島素治療,2007年中國2型糖尿病防治指南推薦控制目標為HbAlc<6.5%,強調在避免發生低血糖的情況下,血糖控制目標盡可能的接近正常。
參考文獻:
[1] 王維治、羅祖明,神經病學[M].第5版.人民衛生出版社.
[2] 陳興洲,李建宏,陸兵勛,惡化性卒中[J].國外醫學:腦血管疾病分冊,2000,8(2);109-111.
[3]Gadre E,lassen NA,Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms-stroke inprogression:Hemodynamic and clinical aspects[J].Ugeskr Laeger,1995,157(30):4234-4239.
[4]Henrik SJ,Hirofumi N,Otto R,et al.Effect of blood pressure and diabetes on storke in progress [J].Lancer,1994,344(8916):156-157.編輯/許言