甲鈷胺對H型高血壓腦梗死患者頸動脈斑塊的影響

摘要：目的 觀察甲鈷銨對H型高血壓頸動脈斑塊的影響。方法 選取在本科住院的48例H型高血壓的急性腦梗死患者，隨機分為干預組和常規治療組兩組，均給予抑制血小板聚集、穩定和縮小斑塊等腦梗死的常規治療，干預組在常規治療基礎之上予甲鈷胺500 ug口服，3次/d，連用6個月。分別在住院第2 d、4 w后、8 w后、3個月、6個月，檢測2組患者同型半胱氨酸（Hcy）及B超行頸動脈斑塊。結果 治療6個月后，干預組頸動脈斑塊顯著縮小。結論 降低血漿Hcy水平，可縮小頸動脈斑塊。

關鍵詞：甲鈷胺；H型高血壓；頸動脈斑塊

\"H型\"高血壓是指是指血漿Hcy水平在10.0umol/ll以上的高血壓被定義為\"H型\"高血壓[1]。研究發現，而腦卒中患者Hcy升高者高達30%～40%[2]，其中\"H\"型高血壓與腦梗死的關系尤為密切，有文獻報道，高同型半胱氨酸致腦梗死與頸動脈斑塊的作用有關。我們通過分析在本科住院的腦梗死患者，探討干預高同型半胱氨酸對頸動脈斑塊的影響，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2010年4月～2011年4月在我科住院的明確診斷的H型高血壓腦梗死患者48例，男29例，女19例，年齡48～78歲，平均（60±12）歲。均于住院第2 d B超行頸動脈斑塊檢查，所選全部患者在1個月內均未服用影響Hcy代謝的藥物，所有病例符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[3]，經頭部CT或MRI明確診斷為腦梗死。隨機分為兩組，常規組24例，男15例，女9例，年齡46～77歲，平均（59±13）歲。干預組24例，男16例，女8例，年齡50～78歲，平均（61±11）歲。

1.2方法 兩組均常規給予抑制血小板聚集、他汀類藥物穩定和縮小斑塊、擴張腦血管、改善腦循環等治療。干預組在常規治療的同時予以甲鈷胺膠囊口服（日本衛材株式會社制造，批號：111068），3次/d，500 ug/次，連用6個月。

1.3檢測方法及結果觀察

13.1所有患者均在患者住院第2 d、4 w、8 w、3個月、6個月（出院患者在門診檢查，做隨訪記錄），上午空腹抽取靜脈血3 mL送檢血漿Hcy，其中對照組在抽血予以甲鈷胺進行干預。

13.2頸動脈斑塊的檢查 行頸動脈內膜中層厚度（TMT）的檢查，所有超聲檢查及測量均由同一個醫師操作，儀器使用美國ALTHDl3000彩色多普勒超聲顯像儀，探頭頻率7.5 MHz。頸動脈IMT定義為：管腔內膜界面與中層外膜界面之間的距離。對受檢者雙側頸動脈進行測量，在頸總動脈分叉近心端10、20、30 mm三處分別測取前壁和后壁IMT，雙側共測得12個值，取其平均值作為頸總動脈IMT。IMT<1.0 mm為內膜正常組，INT 1.0～1.1 mm為內膜增厚組，IMT>1.2 mm為斑塊組，并據超聲特征將斑塊分類。軟斑：斑塊呈中等或弱回聲，內膜向腔內凸出，形態規則或不規則，內部結構均勻或不均勻；硬斑：斑塊呈強回聲，可伴有明顯聲影；混合斑：斑塊呈強回聲、等回聲及弱或無回聲混合存在，形態不規則，表面粗糙。軟斑和混合斑判斷為不穩定性斑塊，硬斑判斷為穩定性斑塊。在本研究中，其中干預組兩例頸動脈檢查未見斑塊，一例為硬斑，對照組3例未見斑塊，2例為硬斑。

1.4統計學方法 所有資料均應用SPSS12.0統計軟件包進行統計學處理，計量資料均以（x±s）表示，組間比采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗。其中P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者血漿Hcy水平的變化 在予以甲鈷胺治療6個月后，干預組患者的Hcy水平較治療前明顯降低（P<0.01），而常規組在治療前后Hcy水平差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2兩組患者治療前后的頸動脈內膜中層厚度（TMT）變化對比 在予以甲鈷胺干預治療6月后，干預組頸動脈斑塊顯著縮小，較常規組有統計學意義，見表2。

3討論

腦梗死是中老年人的最常見的腦卒中類型，其復發率、致殘率高，同樣也是最常見的腦卒中類型，占全部腦卒中的60%～70%。已有大量研究表明高同型半胱氨酸是腦梗死獨立的危險因子，其作用機制為：通過參與氧化應激反應啟動內皮及脂質過氧化，促進一氧化氮合成酶的過程，從而減少內皮衍生松弛因子，引起血管內皮功能紊亂，由此影響到血管運動過程；血清中的Hcy借助對血管的損害，損傷動脈壁內皮功能，使動脈壁彈性發生改變；可使血管平滑肌細胞內鈣離子快速聚集，導致血管的快速收縮；可導致血管平滑肌增殖，促進平滑肌老化、組織纖維化及變硬，使其順應性相應下降；此外Hcy的升高也會使血小板存活期縮短，粘附性與聚集性增高，誘發凝血酶的產生，進而導致動脈粥樣硬化性血栓的形成[4]。

頸動脈粥樣斑塊形成是腦梗死最為常見的因素，占缺血性腦卒中的60%左右，而頸動脈損害的程度與炎癥反應的程度呈正相關，H型高血壓患者更易發生頸動脈結構與功能損害，形成動脈粥樣斑塊，其原因可能與亞臨床炎癥、高同型半胱氨酸血癥對高血壓的協同作用有關。有研究發現Hcy水平升高不僅對血管內皮功能有損害，而且通過多種途徑促進動脈粥樣硬化的發生、發展。在我們的觀察中發現，通過降低同型半胱氨酸的水平，可降低血漿炎性因子水平，縮小頸動脈粥樣斑塊，此外有研究發現降低同型半胱氨酸的水平也有助于改善腦梗死患者的預后[5]。

因此我們認為，在臨床中對H型高血壓患者進行干預，能降低腦梗死的發生率、再發率及改善預后的作用。

參考文獻：

[1]胡大一，徐希平.有效控制\"H型\"高血壓-預防卒中的新思路[J].中華內科雜志，2008，47（12）：976-977.

[2]李公祥.血漿同型半胱氦酸水平與青年腦梗塞伴頸動脈粥樣硬化相關性[J].醫學檢驗與臨床，2006，17（6）：65.

[3]中國急性缺血性腦卒中診治指南2010 [J].中華神經科雜志，2010，43（2）：146-153.

[4]胡兆霆，侯慶臻，趙素玲，等.H型高血壓患者頸動脈結構和功能變化及與亞臨床炎癥的相關性[J].南方醫科大學學報，2012，32（8）：1175-1178.

[5]劉群，孔祥君.甲鈷胺控制血漿同型半胱氨酸水平對腦梗塞預后的影響[J].中國醫藥導報，2011，13（2）：290-291.

編輯/肖慧