1 臨床資料
患兒,男,12歲,因\"發熱8d,咳嗽4d。\"為代主訴入院。其主要病史特點如下:患兒8d前無明顯誘因出現發熱,最高體溫38.9℃,無皮疹、抽搐、畏寒、盜汗、咳嗽、咳痰、咳血等。至當地醫院查胸片示:支氣管炎,給予\"頭孢呋辛針、清開靈針\"靜滴4d,仍反復高熱,并于4d前出現陣發性干咳,無咳血、呼吸困難等。給予\"阿奇霉素針、熱毒寧針\"靜滴3d,效欠佳,遂至我院兒科就診。發病來,患兒精神、飲食、睡眠可,大小便正常。既往體健,無異物吸入史、肺結核接觸史。入院查體:T:36.5℃,P:88次/min,R:28次/min,BP:122/79mmHg咽充血,右側呼吸音低,未聞及干濕性啰音;心腹查體未見異常。入院后完善相關檢查:血常規:白細胞15.00×109/L,淋巴細胞比率11.3%,中性粒細胞比率82.0%,血小板340×109/L。CRP:84mg/L。外周血細胞形態:淋巴細胞19%,單核細胞3%,中性分葉核粒細胞76%,中性桿狀核粒細胞2%。降鈣素原0.067ng/ml。肝功能:堿性磷酸酶137IU/L,谷丙轉氨酶66IU/L,谷氨酰轉肽酶67IU/L。紅細胞沉降率80mm/h。肺炎支原體抗體及結明三項均陰性。心肌酶、腎功能、心肌肌鈣蛋白正常。尿糞常規正常。3次痰涂片示可見革蘭染色陽性球菌,革蘭染色陰性桿菌,未見抗酸桿菌。3次痰培養未見細菌生長。肺部CT:①右肺炎性改變;②右側胸腔積液。彩超示右側胸腔液性暗區深度約有73mm,給予胸腔穿刺術,抽取胸水后約36mm,結果回示:混濁,黃色,無凝塊,腺苷脫苷酶126U/L,乳酸脫氫酶805IU/L,總蛋白52.1g/L,比重1.019,李凡它實驗++,間皮細胞5%,,細胞總數3.81×109/L,多個核細胞18%,單個核細胞77%,。胸水涂片未見抗酸桿菌,未檢出真菌,涂片未查到細菌,普通培養無細菌生長。給予頭孢哌酮舒巴坦聯合替考拉寧抗感染治療5d,熱退,仍陣發性咳嗽,復查血常規:白細胞9.09×109/L,淋巴細胞比率30.0%,中性粒細胞比率62.6%。肺炎支原體抗體陰性。紅細胞沉降率69mm/h。CRP:99mg/L。結核分枝桿菌T細胞檢測陰性。PPD陰性。彩超:右側胸腔液性暗區深度約91mm,抽取胸水后右側胸腔液性暗區深度約43mm,胸水檢驗示:混濁,黃紅色,有凝塊,腺苷脫苷酶98U/L,乳酸脫氫酶425IU/L,總蛋白53.3g/L。比重1.021,李凡它實驗++,細胞總數2.90×109/L,多個核細胞2%,單個核細胞98%。胸水涂片未見抗酸桿菌,未檢出真菌。涂片未查到細菌。普通培養無細菌生長。1d后再次復查彩超提示右側胸腔液性暗區深度約有92mm,較1d前明顯增加。上級醫院會診復查肺部CT,考慮肺結核,建議轉診。給予正規抗結核治療后痊愈。
2 討論
該患兒急性起病,入院時有高熱,咳嗽,無盜汗、咳血、皮疹等,查體右肺呼吸音低,院外胸片示支氣管炎,入院后查肺部CT:①右肺炎性改變;②右側胸腔積液,符合大葉性肺炎診斷標準 。多次行痰培養均為陰性,痰涂片未見抗酸桿菌,且結核分枝桿菌T細胞檢測陰性,PPD陰性。予以經驗性抗感染治療,熱退,仍陣發性咳嗽,胸穿放液后胸腔積液量仍逐漸增加。此時,臨床醫師往往會選擇升級抗生素,事實上,此時至關重要的是明確診斷。遇到這種情況一定要考慮肺結核的可能。
結合本例患者分析肺結核誤診為大葉性肺炎的主要原因及預防措施:①高度重視臨床表現及病史體征中無法解釋的情況。本例患者胸片提示支氣管炎,1w后查CT均提示大葉性肺炎,給予強抗感染治療,熱退,咳嗽無改善,肺部聽診無改善,胸腔積液仍逐漸增加。即使結明三項均陰性,結核分枝桿菌T細胞檢測陰性,痰涂片、胸水涂片未見抗酸桿菌,也應高度懷疑肺結核的可能;②肺結核在胸片及CT等影像學上表現種類多樣,有條件應查肺部CT,治療后復查CT與原片比較。臨床上注意影像學的檢查 ,避免和減少不典型肺結核的誤診、漏診。
結核病又稱白色瘟疫,是由結核桿菌感染引起的是一種古老的慢性傳染病,近年又有卷土重來之勢。若不及早診治,不僅傳染給周圍人群,還可引起患兒自身骨、腎、消化系等部位結核,發展為呼吸衰竭、肺心病等,嚴重者導致死亡。由于兒童肺結核是機體初次接觸結核桿菌的變態反應,肺部病灶周圍的炎性反應明顯且范圍廣,可涉及整個肺段或肺葉,呈大片狀陰影,原發病灶被掩蓋而顯示不清,常被誤診為肺炎。且由于抗生素及激素的不規范應用,不典型結核增多,患兒PPD等相關檢查不易發現陽性結果,易造成誤診、漏診,臨床醫師應提高對肺結核病的認識 。本病例給我們敲響了警鐘,初診為肺炎或大葉性肺炎的患兒經抗感染治療后,如果癥狀、體征或影像學改善不明顯,即使痰涂片、培養未檢出結核桿菌,結核分枝桿菌T細胞檢測陰性,也一定要警惕肺結核,避免誤診,盡可能做到早發現、早診斷、早治療,阻斷傳染源,改善患者預后。
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