腦梗死出血性轉化28例臨床分析研究

摘要：目的 探討腦梗死后出血性轉化的臨床特點、病因、診斷治療與相關發病機制。方法 回顧性分析我科28例（2012年07月～2013年12月）腦梗死后出血性轉化患者的臨床資料。結果 出血性轉化多發生于起病3d到2w，出血性轉化發生<72h者6例，72h～14d者21例，>14d者1例。其發生與大面積梗死、梗死部位、合并心房纖顫、糖尿病、高血壓等有關。本組28例患者均經頭顱CT或MRI證實，經治療后18例患者基本痊愈，6例預后良好，4例預后較差。結論 腦梗死后出血性轉化是腦梗死患者常見并發癥，腦梗死后發生出血性轉化并非都會使病情加重，其一方面是腦梗死疾病發展的自然過程，是梗死區域內血管再通的一種表現，另一方面對于發生大面積腦梗死后伴腦血腫形成患者，預后結果較差，需予以足夠重視。

關鍵詞：出血性轉化；腦梗死；臨床特點；診斷治療

腦梗死后出血性轉化（HT）是指在發生腦梗死后缺血區域腦血管重新恢復血供引起梗死區域內發生繼發性出血。根據表現將HT分為出血性梗死（HI）和腦血腫形成（PH）兩型，HI型分為小點狀出血的HI-1型和多個融合點狀出血的HI-2型；PH型又分為有血腫形成、占位效應輕、小于或等于梗死面積的30%的PH-1型和血腫超過梗死面積30%且有明顯占位效應的PH-2型[1]。通過臨床癥狀結合CT或MRI早期診斷HT，對于HT患者預后有積極的臨床意義。本文將針對我科自2012年07月～2013年12月以來收治的28例腦梗死出血性轉化病例進行回顧分析，現報告如下：

1資料與方法

1.1一般資料 本組28例腦梗死后出血性轉化患者，所有入選患者均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準，并經頭顱CT或MRI證實，其中男16例，女12例；年齡40～80歲，平均（65）歲；病程19～43d，平均31d。冠心病患者合并房顫8例，高血壓病患者12例，高血壓同時合并糖尿病史8例。

1.2臨床表現 本組28例患者中有13例在腦梗死治療期間表現為原有腦梗死癥加重，出現新的神經系統癥狀和體征，主要表現為失語、意識障礙加重、癲癇發作等，給予患者行頭顱CT檢查時表現為腦梗死區域及周圍出現新鮮的出血性轉化灶，另外，12例患者臨床癥狀無明顯加重，3例患者治療后癥狀還有所改善，此15例患者在例行常規CT復查或MRI復查時發現腦梗死區內有新鮮的出血性轉化灶。

1.3輔助檢查 所有患者均經CT或MRI掃描確診，按照原始腦梗死部位：顳葉梗死8例，小腦半球梗死5例，基底節區梗死8例，顳枕葉大面積2例，顳頂枕大面積3例，額顳頂大面積2例，所有病例均行2次以上頭顱CT或MRI。根據二次及以上CT或MRI復查結果HT分為出血性梗死（HI）和腦血腫形成（PH）兩型：其中HI19例，表現為梗死灶內新出現斑片狀、條索樣、點狀高密度影；PH9例，表現為梗死灶內有新出現團塊樣高密度影，其中1例有占位效應，側腦室受壓，中線移位。

1.4方法 本組28例患者中，8例合并有冠心病合并房顫患者，在發生腦梗死前后，一直給予口服華法林抗凝，并發HT后，給予停用華法林等抗凝藥物。4例患者在發病6h內診斷為急性腦梗死后立即靜脈給予靜脈纖溶酶原激活物（t-PA）治療，發生HT后立即停用溶栓藥物，并加入適當止血藥。除4例溶栓患者在發生腦梗死時未給予抗血小板藥物外，余24例患者常規使用拜阿斯匹林或氯吡格雷等抗血小板等藥物治療，在發生HT后，19例HI型患者15例繼續使用抗血小板藥物，4例患者停用抗血小板藥物，同時給予脫水保護腦細胞等治療，對于9例PH型患者即立即停用所有抗血小板藥物，同時根據情況應用20%甘露醇、甘油果糖脫水劑及腦保護藥物等治療，對于血壓血糖過高適當控制患者血壓血糖。

2結果

療效評定根據全國第四次腦血管病會議修訂的神經功能缺損程度評分標準進行評價[2]評價結果如下：全部病例中基本愈合患者有18例，有6 例患者癥狀較入院時有顯著進步，4例患者由于合并有大面積腦梗死且伴有腦血腫形成，殘存腦細胞功能恢復欠佳，患者預后較差，對28例患者預后進行分析，患者CT結果表現為出血性腦梗死（HI）患者恢復較為滿意，而CT檢查結果表現為腦血腫形成（PH）型患者預后較差，對于此類患者需早期發現診斷和治療。

3討論

3.1發病機制 腦梗死出血性轉化的發生作為缺血性腦梗死的常見后果，其發生的機制主要分為①中樞神經系統缺血再灌注及溶栓治療后，可使腦缺血局部病灶的基質金屬蛋白酶（MMP）[3]及炎癥細胞因子和致炎癥酶原大量釋放，破壞血管壁的完整性導致血管壁的滲漏和破裂；②發生腦梗死后栓子自然崩解，及血管痙攣減輕后栓子向動脈近端移動，使阻塞的部分血管發生再通，缺血缺氧將會導致閉塞的遠端血管受到一定的損傷，當具有一定壓力的血流通過損傷的血管將會引起血管破裂而致出血；③腦梗死第14～21d周圍毛細血管循環開始建立，而新生的毛細血管尚未成熟，在一定血流壓力沖擊下也會導致血管發生滲血和血管破裂出血 。

3.2危險因素 ①年齡：年齡越大，血管的彈性及容受性較差；②大面積腦梗死是HT最危險的因素之一[4]，其發生可能系較大動脈閉塞后，栓子易于脫落溶解，周圍血管易于再通，容易引起血管壁破裂及滲血；③血糖、血壓及血脂[5]：高血糖、過度升高或降低血壓、膽固醇水平降低，可使血管平滑肌易于損傷，導致HT發生；④抗凝溶栓、擴容、擴血管藥物的應用[6]：腦梗死后12 h內應用溶栓藥物治療后的癥狀性出血性轉化的發病率為明顯增加。

3.3臨床特點與診療 HT早期癥狀、體征與腦梗死基本相似[7]，部分患者癥狀無明顯加重，甚至少部分患者癥狀有所改善，若病程中發現病情持續不緩解，出現新的神經系統癥狀和體征患者，需及時復查顱腦CT以明確診斷，。Monlina[8]等根據發病時間，把HT分兩型：①早發型：即腦梗死3d內發生的HT，此型患者CT表現為大面積腦梗死伴血腫形成，預后較差；②晚發型：腦梗死3d后發生的H T，本組19例 （69%）為晚發型，晚發出血表明患者的側支循環已建立，預后良好。確診發生HT后，對于HI型部分患者可繼續應用抗血小板藥物[9]，同時應用脫水劑及腦保護劑，調整血糖及血壓。對于PH型患者立即停用溶栓藥、抗凝藥及抗血小板藥物，適當應用脫水或利尿劑消除腦水腫，同時給予患者腦細胞營養支持治療，防止相關并發癥發生。對出血量較大的血腫型患者經保守治療無好轉，在無明顯手術禁忌證時，可考慮請神經外科施行血腫引流術或清除術。

HT作為腦梗死預后較為常見的一種并發癥，一方面是腦梗死發展的自然過程[10]，是梗死區域內血管再通的一種表現，另一方面也對腦梗死的預后造成很嚴重的后果。通過歐洲急性卒中合作組 （ECASS ）根據CT表現對將HT進行分型，并結合患者梗死面積及部位，血壓血糖等其他因素，選擇合理的治療方案，將會有利于HT患者的預后。

參考文獻：

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