心肌缺血再灌注損傷采用缺血預處理和后處理的相關(guān)作用和機制研究

摘要：目的 探究缺血預處理和后處理在心肌缺血再灌注損傷時的作用及其機制。方法 選取100只雄性大鼠，將其平均分為對照組、缺血再灌注組、缺血再灌注預處理組、缺血再灌注后處理組、缺血再灌注預處理和后處理組，測定血清中乳酸脫氫酶、肌酸激酶含量，估算心肌梗死的面積大小，同時檢測丙二醛含量和組織髓過氧化物酶的活性。結(jié)果 血清乳酸脫氫酶和肌酸激酶含量在缺血再灌注組中明顯升高；丙二醛在缺血再灌注組明顯升高而在缺血預處理和后處理組中含量較低；組織髓過氧化物酶在缺血再灌注組明顯降低而在缺血預處理和后處理組中含量顯著升高。結(jié)論 缺血再灌注預處理和后處理對心肌均有保護作用，但預處理和后處理并不能協(xié)同保護，這說明預處理和后處理組之間的信號傳導機制可能相同。

關(guān)鍵詞：心肌缺血再灌注；缺血預處理；缺血后處理；含量

心肌缺血損傷是由于心肌缺氧及營養(yǎng)成分導致心肌細胞的暫時性功能缺損或壞死[1]，而缺血再灌注造成的損傷則是由于氧和受損心肌細胞或者壞死心肌細胞的反應導致氧自由基對心肌存在損傷作用[2]。主要表現(xiàn)心律失常、心室收縮力下降等不良后果，給人們的生命安全帶來巨大威脅。曾有報道顯示，缺血預處理可以使冠狀動脈在多次短暫缺血后增加心肌對之后一段時間內(nèi)缺血的耐受性，它是一種內(nèi)源性的保護機制[3]。而缺血后處理是指當心肌再灌注發(fā)生時，出現(xiàn)多次短暫的停灌、復灌，同樣具有對心臟的保護作用[4]。為探究缺血預處理和后處理在心肌缺血再灌注損傷時的作用及其機制，筆者采用回顧性分析的方法，選取100只雄性大鼠，將其平均分為對照組、缺血再灌注組、缺血再灌注預處理組、缺血再灌注后處理組、缺血再灌注預處理和后處理組，現(xiàn)總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇雄性大鼠100只（Wister大鼠），體重為（275±25）g，將其平均分成5組，分別為對照組、缺血再灌注組、缺血再灌注預處理組、缺血再灌注后處理組、缺血再灌注預處理和后處理組，編號為1～5。每組鼠的體重、年齡、身體情況均無顯著差異。

1.2 藥品及器材 20%烏拉坦、注射器、氣管插管裝置、動物呼吸機、心電監(jiān)護儀、手術(shù)刀、止血鉗、手術(shù)剪、縫合線、彎針、1%TTC磷酸緩沖液。

1.3方法 用20%的烏拉坦對大鼠進行腹腔麻醉（6mL/Kg），將麻醉好的大鼠背部固定，對大鼠進行氣管插管并連接于動物呼吸機上，之后連接心電監(jiān)護儀，密切監(jiān)視心電圖變化[5]。用手術(shù)剪剪開大鼠胸腔暴露心臟，之后小心剪開心臟包膜，在做信兒和肺動脈圓錐的中間，用穿有縫合線的彎針結(jié)扎左冠狀動脈前降支，將一帶有凹槽的乳膠管放置于結(jié)扎線和左冠狀動脈前降支之間，使之心肌缺血。組1：結(jié)扎30min后灌注180min；組2：結(jié)扎30min灌注2h；組3：缺血5min后灌注時間5min，反復結(jié)扎3次；組4：結(jié)扎30min后灌注30s立即停止灌注30s，反復3次，之后繼續(xù)灌注到180min；組5：灌注前結(jié)扎左冠狀動脈前降支2次5min之后同組4。用1%TTC磷酸緩沖溶液染色，梗死區(qū)未被染色，正常組織染成紅棕色，測量梗死區(qū)面積。之后檢測乳酸脫氫酶、肌酸激酶含量，同時檢測組織髓過氧化物酶的活性。

1.4 統(tǒng)計學分析 對所有資料使用標準差 x±s表示，采用SPSS13.0軟件處理實驗數(shù)據(jù)，用方差表示。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 乳酸脫氫酶含量比較 5組乳酸脫氫酶含量如表1所示（P<0.05）。

2.2 肌酸激酶含量比較 5組肌酸激酶含量如表2所示（P<0.05）。

2.3 5組丙二醛含量比較 5組丙二醛含量如表3所示（P<0.05）。

2.4 組織髓過氧化物酶含量比較 組織髓過氧化物酶在缺血再灌注組明顯降低而在缺血預處理和后處理組中含量顯著升高（P<0.05）。

3 結(jié)論

近年來，冠心病發(fā)病率越來越高，而這種疾病最終會導致急性心肌梗死，導致嚴重的心肌缺血再灌注損傷。1為探究缺血預處理和后處理在心肌缺血再灌注損傷時的作用及其機制，筆者用100只大鼠進行心肌缺血再灌注處理，用人為干預法進行缺血預處理及缺血后處理，得出結(jié)論，血清乳酸脫氫酶和肌酸激酶含量在缺血再灌注組中明顯升高；丙二醛在缺血再灌注組明顯升高而在缺血預處理和后處理組中含量較低；組織髓過氧化物酶在缺血再灌注組明顯降低而在缺血預處理和后處理組中含量顯著升高。

綜上所述，缺血再灌注預處理和后處理對心肌均有保護作用，值得臨床中進一步研究。

參考文獻：

[1]楊新紅，李艷，王曉紅，等.缺血預處理和后處理聯(lián)合應用在心肌缺血再灌注損傷中的保護作用[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2009，，2（3）：277-278.

[2]陳德，滕愛蘭，周榮.氧化還原信號在心肌缺血再灌注損傷中保護作用機制的研究進展[J].中國循環(huán)雜志，2013，28（7）：545-547.

[3]李清，王國林.ATP敏感性鉀通道在心肌缺血/再灌注損傷中的作用[J].醫(yī)學綜述，2012，18（24）：4144-4147.

[4]徐菁蔓，田煒，徐哲龍.心肌缺血/再灌注損傷保護藥物共同作用靶點Akt的研究進展[J].山東醫(yī)藥，2011，51（1）：110-111.

[5]陳秋紅，李欽，楊偉俊，等.黃酮類化合物抗心肌缺血再灌注損傷的相關(guān)機制研究進展[J].中國臨床藥理學雜志，2013，29（12）：958-960.編輯/蘇小梅