出血性腦梗死60例臨床分析

摘要：目的 探討分析出血性腦梗死的臨床特點、發(fā)病原因及發(fā)病機制。方法 回顧性分析2011年3月～2014年3月我院收治的60例出血性腦梗死患者的臨床資料，對其臨床特點和治療效果進行觀察分析。結(jié)果 腦梗死后出血與大面積梗死、合并心房纖顫、高血壓、高血糖等多種因素有關(guān)，經(jīng)早期診斷和及時調(diào)整治療，60例病例中，基本痊愈28例，26例病情好轉(zhuǎn)出院，3例自動出院，2例轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療好轉(zhuǎn)出院，1例死亡。結(jié)論 出血性腦梗死是影響患者生存的嚴重并發(fā)癥，應(yīng)動態(tài)CT觀察，早期發(fā)現(xiàn)，及時治療，預(yù)后無明顯惡化。

關(guān)鍵詞：出血性腦梗死；發(fā)病機制；治療；預(yù)后

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指在發(fā)生缺血性腦梗死的基礎(chǔ)上，原梗死灶內(nèi)又繼發(fā)腦出血，是腦梗死中一種相對比較少見的類型，亦稱紅色梗死。出血性腦梗死的病理改變、臨床治療方法與單純?nèi)毖阅X梗死不同，及時發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)的繼發(fā)性出血，對患者臨床治療方法的選擇具有重要的臨床價值。本文回顧性分析2011年3月～2014年3月我院收治的60例出血性腦梗死患者，對其臨床資料及診治結(jié)果分析報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組60例出血性腦梗死患者，均符合全國第四屆腦血管會議的診斷標準[1]，其中男36例，女24例，年齡48～79歲，平均年齡（63.5±6.5）歲；其中大面積腦梗塞38例，腦栓賽22例，合并有高血壓病史25例，糖尿病病史18例，冠心病史8例，風心病并心房纖顫15例。

1.2臨床表現(xiàn) 60例均先發(fā)生腦梗死，其中48例在安靜狀態(tài)下發(fā)病，12例在活動中發(fā)病。從腦梗死發(fā)病至發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死的時間為：1～7d18例，8～14d36例，15～21d6例。腦梗死時表現(xiàn)為：意識障礙24例，不完全性失語18例，頭痛15例，眩暈、嘔吐14例，偏盲16例，偏癱45例，偏身感覺障礙28例，運動性共濟失調(diào)10例，二便失禁6例。發(fā)生出血性腦梗死時原有癥狀加重，其中意識障礙加重18例，偏癱、偏盲、眩暈、嘔吐或共濟失調(diào)加劇者32例，頭痛加劇、出現(xiàn)局限性抽搐者10例。

1.3CT檢查 大腦中動脈分布區(qū)大面積梗死33例，多發(fā)性梗死22例，小腦半球大面積梗死5例。出血灶表現(xiàn)為不均勻斑片或點狀出血者42例，單一血腫18例，其中血塊超過梗死區(qū)30%10例，42例出血灶周圍有不同程度水腫，并有占位效應(yīng)。經(jīng)治療后恢復(fù)期復(fù)查CT提示：52例出血部位顯示低密度影，周圍無水腫帶，血腫基本吸收；5例血腫吸收好轉(zhuǎn)；3例血腫較原來擴大。

1.4治療方法 治療：①患者立即停用抗凝藥、擴血管藥及溶栓藥；②適當應(yīng)用止血藥物，給予患者靜脈滴注6-氨基己酸或者止血環(huán)酸，但不能大劑量長期使用；給予患者靜脈滴注血漿、白蛋白等藥物及甘露醇、速尿等利尿、脫水藥物；③給予患者維生素C、地塞米松、維生素E、腦康復(fù)、胞二磷膽堿等促進神經(jīng)元的修復(fù)；適當給予患者降壓藥物，使患者血壓維持在150/90mmHg左右；④對于內(nèi)科治療無效患者，可考慮行外科手術(shù)治療。定期復(fù)查心電圖、肝腎功能、血糖、電解質(zhì)等。

1.5療效標準 我們根據(jù)中國第三屆腦血管病學術(shù)會議、腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準（1995）[2]。療效評定標準評分，評分減少17以下無變化。評分減少18～45為進步；評分減少46～90，病殘程度1～3級為顯著進步；評分減少了91～100，病殘程度0級為基本痊愈。

2 結(jié)果

本組60例腦梗死患者經(jīng)過積極治療后，基本痊愈28例，26例病情好轉(zhuǎn)出院，3例昏迷加深并發(fā)應(yīng)激性潰瘍及肺部感染自動出院，2例轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療好轉(zhuǎn)出院，1例死于并發(fā)癥。

3 討論

3.1HI的原發(fā)病因出血性腦梗死的病因是由于缺血區(qū)腦組織灌注壓迅速升高而誘導(dǎo)梗死轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅Ｈ缬刑悄虿　⒐谛牟　⒏哐獕骸⑿姆款潉拥葎t更易發(fā)生。HI約占腦梗死的30%，無論是出血性還是缺血性腦梗死，高血壓都是發(fā)病的重要因素[3]，在高血糖時發(fā)生HI的幾率會很大提高。HI可分為栓塞性腦血管病的出血和非栓塞性腦血管病出血兩大類，栓塞性腦血管病的出血性腦梗死發(fā)生率為24%～71%，非栓塞性腦血管病出血性腦梗死發(fā)生率為2%～21%。因此栓塞性腦梗死要特別警惕出血性腦梗死的發(fā)生。

3.2HI的發(fā)病機理非常復(fù)雜，但最關(guān)鍵的因素是血流的再灌注，這是發(fā)生HI的先決條件。HI的發(fā)病機制：①梗死后栓子破碎移動造成出血；②梗死邊緣側(cè)支循環(huán)開放，血管擴張充血，造成梗死邊緣壞死，腦組織出血；③軟化壞死的腦組織水腫程度的增減和血流動力學的改變引起出血。文獻報道，出血性腦梗死的病因多認為與栓塞性中風有關(guān)，其中尤以心源性腦梗死所致發(fā)病率最高[4]。我們的資料中有房顫者15例，占25%（15/60），說明房顫在HI發(fā)病中有重要作用。有研究發(fā)現(xiàn)[5]，腦梗死時高血糖能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使梗死面積擴大和進展為HI。

3.3 HI的治療原則是積極控制原發(fā)性心臟病，盡量減少腦血管病的復(fù)發(fā)；抗凝、溶栓治療時應(yīng)密切注意藥物的毒副作用，一旦出現(xiàn)HI應(yīng)立即停用抗凝、溶栓、擴容等治療。高血壓高血糖患者盡量把血壓血糖控制在一個合理的水平，治療既要積極又要穩(wěn)妥，立足于中性治療。由于心臟疾病、高血壓、糖尿病等導(dǎo)致的腦栓塞，是引起HI的主要病因，因此應(yīng)積極尋找病因以便對因治療。輕型HI無需特殊治療，以脫水降顱內(nèi)壓、調(diào)節(jié)和控制血壓、血糖，清除自由基，維持水與電解質(zhì)平衡，防治并發(fā)癥為主。重型HI或大面積梗死合并中、重型HI，應(yīng)按腦出血治療，顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺術(shù)治療HI效果不好，應(yīng)依據(jù)個體化原則制定合理的腦血管病治療方案；腦血腫較大者或已破入腦室系統(tǒng)者，應(yīng)盡早行血腫清除術(shù)或去骨瓣減壓術(shù)；對于疑有或確診為HI的患者應(yīng)停用一切能誘發(fā)出血的藥物如抗凝劑溶栓藥擴容劑擴血管藥、抗血小板聚集劑等。

3.4積極脫水降顱壓是HI治療的有效措施。對于原有高血壓病的患者。若血壓在180/95mmHg以下，可不必干預(yù)超過這一范圍則需采用抗高血壓藥治療并最好在嚴密監(jiān)測血壓。尼莫地平、腦益嗪等對于低血壓顱內(nèi)壓增高者慎用。可加用神經(jīng)細胞保護劑和自由基清除劑依達拉奉、吡拉西坦（腦復(fù)康）等[6]；嚴重患者可以早期給予亞低溫治療促進神經(jīng)功能恢復(fù)，昏迷患者注意呼吸道口腔、泌尿道的護理，應(yīng)盡早鼓勵患者進行日常生活訓練等康復(fù)治療，幫助患者樹立恢復(fù)生活自理的信心，爭取早日恢復(fù)，同時輔以針灸，按摩理療等，以減輕病殘率提高生存質(zhì)量。

參考文獻：

[1]全國繼續(xù)醫(yī)學教育委員會.神經(jīng)內(nèi)科學進展[M].長春：長春出版社，2001：41.

[2]中華神經(jīng)學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

[3]程桂玲，遲兆富.出血性腦梗死的病因、發(fā)病機制及臨床分析[J].腦與神經(jīng)疾病雜志，2001，9（2）：100-101.

[4]馬娜.出血性腦梗死臨床治療分析[J].中國實用醫(yī)學，2009，31（4）：70-71.

[5]唐世發(fā).出血性腦梗死21例臨床分析[J].安徽醫(yī)學，2007，6（28）：511.

[6]劉旭，萬登濟，匡濤.依達拉奉治療重型顱腦損傷62例臨床分析[J].當代醫(yī)學，2011，17（11）：139-140.編輯/王敏