糖尿病單純高血糖抽搐29例臨床及腦電圖特點

摘要：對29例糖尿病（DM）單純高血糖抽搐患者臨床資料進行回顧性分析。該病好發于老年人，在血糖中-重度升高時發生抽搐。21例患者腦電圖記錄到癲癇波。應用胰島素積極控制血糖是主要治療措施。所有患者均不需要長期服用抗癲癇藥物（AEDs）治療。抽搐發作與血糖升高密切相關，在診治既往無癲癇病史的老年人抽搐時要想到高血糖可能。

關鍵詞：糖尿病；高血糖；抽搐

糖尿病并發癥所致抽搐臨床多見，主要見于并發低血糖昏迷、非酮癥高滲性昏迷、DM酮癥酸中毒、嚴重電解質紊亂等，而單純高血糖抽搐臨床較少見，本文總結了我院2010～2013年糖尿病單純高血糖抽搐患者的臨床及腦電圖特征，并對可能的發病機制進行探討。

1資料與方法

1.1一般資料 本組29例，男17例，女12例，年齡54～75歲，平均64.5歲；病前已確診DM 20例，初次發現9例；病程5d～10年，平均5.1年；伴高血壓病17例，高脂血癥8例，周圍神經病變18例，既往有腦梗死6例。29例均符合WHO的DM診斷標準均為2型DM，并排除癲癇，腦血管病，腦腫瘤，腦外傷，腦炎等其它疾病引起的抽搐。20例確診DM的患者均有不規則服用降糖藥史。

1.2臨床表現 抽搐表現為單純部分性發作，強直-陣攣發作，單純部分性發作繼發強直-陣攣發作及強直-陣攣發作持續狀態4類。部分性發作患者19例表現為一側肢體的強直，陣攣發作，發作可以單獨或同時累及面部及四肢，發作形式刻板一致，部分伴有抽搐肢體疼痛感，發作后均有無力感，發作次數5～67次/d，發作持續2～5min，發作時患者意識清楚。單純部分性發作繼發強直-陣攣發作4例。強直-陣攣發作4例，強直-陣攣發作持續狀態2例。29例患者中9例既往無糖尿病病史，而以抽搐為首發癥狀者中表現為單純部分性發作6例，強直-陣攣發作2例，強直-陣攣發作持續狀態1例。

1.3實驗室檢查 空腹血糖18～50.6 mmol/L（平均22.6 mmol/L）；血鈉132 ～ 144 mmol/L（平均138mmol/L），血鉀3.2～5.2 mmol/L（平均3.9mmol/L），血漿滲透壓290～321mmol/L（平均310 mmol/L）；血酮體：0～3mmol/L，PH值：7.37～7.45，尿糖2-4+，尿酮-，尿蛋白0-2+；頭顱MRI示陳舊性腦梗死6例，腦萎縮5例，其余正常。眼底檢查示動脈硬化20例，肌電圖示周圍神經病變18例。

1.4腦電圖檢查 所有患者均在入院24h內行8或16h視頻腦電圖監測。發作間期腦電圖多表現為局灶性慢波，背景節律偏慢等非特異性異常。21例患者記錄到發作期腦電圖，其中單純部分性發作患者18例，表現為一側額葉，頂葉或顳葉起源的快活動或尖慢波發放。單純部分性發作繼發強直-陣攣發作2例，表現為一側額葉起源的快活動繼發全面性2～2.5HZ尖慢波發放。強直-陣攣發作持續狀態1例表現為強直期全面性棘波和陣攣期2～2.5HZ全面性尖慢波。

1.5方法 正在抽搐者，靜脈給予安定注射，同時口服丙戊酸鈉或卡馬西平治療，持續時間短者不用藥。主要是補液糾正脫水，胰島素6～8u/h持續靜滴迅速降低血糖，血糖下降后改為三餐前皮下注射。不愿意使用胰島素患者予重新調整口服降糖藥量。抽搐控制后按DM常規飲食，口服降糖藥或注射胰島素降血糖，使血糖維持正常或接近正常范圍。

1.6治療結果 所有患者隨著血糖下降抽搐次數均能減少，血糖降至9.8～12.7mmol/L時抽搐停止。部分患者選用卡馬西平或丙戊酸鈉單藥控制抽搐，使用時間為2～4w。部分患者未使用任何抗癲癇藥物。所有患者隨訪3個月，血糖控制良好，無再發抽搐。

2討論

糖尿病非酮癥非高滲狀態，僅單純高血糖亦可引起抽搐發作，稱為非酮癥高血糖（nonketotic hyperglycinemia，NKH）性癲癇，臨床較少見，若在發作前無糖尿病病史及糖尿病癥狀，以癲癇為首發癥狀首診于神經科，容易誤診誤治.在本例29例患者均以抽搐為首發癥狀就診于神經科。總結以上患者有如下臨床特點：①發病年齡大于50歲；②抽搐發生時血糖中-重度升高；③抽搐表現為單純部分性發作為主，發作次數頻繁，可以繼發強直-陣攣發作；④隨著血糖下降抽搐明顯減少；⑤發作間期腦 電圖表現為非特異性異常，而發作期則表現為一側額，顳，頂葉起源的棘波或尖慢波，或全面性快活動或尖慢波發放；⑥所有患者均不需要長期服用AEDS治療。本研究與既往類似研究[1]結果有相似之處，但在腦電圖表現上與其不同，后者認為此類患者腦電圖正常，而本研究中21例記錄到明確的棘波，尖波，尖慢波發放。考慮為我們在入院后24h內記錄，采用的是視頻腦電圖長時間記錄，因此提高了腦電圖的陽性發現率。后者還認為此類患者AEDS應禁用，因AEDS會引起血糖升高，加重病情，而我們的研究中經丙戊酸鈉或卡馬西平治療后的患者血糖仍能控制在理想范圍，并不會加重病情。

目前對單純高血糖導致抽搐的機理尚未完全清楚。孫作斌[2]等認為：血漿纖維蛋白原顯著增高，血液凝固性增強，紅細胞和血小板聚集，以及微小血管中糖原、糖蛋白沉積，刺激內皮細胞增生及中外膜肥厚，造成血管內狹窄、血流減慢引起腦組織缺血、缺氧而導致皮質細胞的功能變化，成為\"癲癇細胞\"，是癲癇發作的電生理基礎，此種細胞對代謝紊亂敏感，更易在高血糖下誘發癲癇。其次，糖尿病患者容易出現無氧代謝和酸性產物增加，進而神經元的軸索、髓鞘及大腦皮質廣泛受損。另外還有血腦屏障被破壞、神經細胞膜離子失調、酶活性的改變等假說。謝學禮等認為細胞外滲透壓改變造成細胞脫水，從而改變了細胞膜的穩定性而誘發癲癇。John等研究指出非酮癥高血糖時體內三羧酸循環受到抑制，γ-氨基丁酸（GABA）代謝升高而使腦組織內含量減少，從而降低了癲癇發作閾值。綜上所述，單純高血糖導致抽搐的原因涉及到腦血管病變，神經遞質異常，免疫異常等多個方面。在臨床上抽搐的患者，無論有無糖尿病史均應注意血糖，給予及時的診斷和治療。

參考文獻：

[1]肖玲，周華，何曜，等.糖尿病高血糖抽搐的臨床表現及診治體會[J].右江醫學，2004，32（4）：369-370.

[2]孫作斌，李紅生，高漢杰，等.糖尿病是引起癲癇發作的危險因素[J].中華神經科雜志，1996，29（4）：221.

編輯/孫杰