談器官功能障礙綜合征預(yù)防護(hù)理

【中圖分類號】R47【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1672-8602（2014）06-0052-02

器官功能障礙綜合征（MODS）又稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）或稱多器官衰竭（MOF），是指在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷或大手術(shù)等急性疾病過程中，同時或相繼并發(fā)一個以上系統(tǒng)或（和）器官的急性功能障礙或衰竭，一般肺先受累，次為腎、肝、心血管、中樞系統(tǒng)、胃腸、免疫系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)功能障礙。多器官功能障礙綜合征發(fā)病的特點是繼發(fā)性、順序性、和進(jìn)行性。

1癥狀體征

盡管MODS的臨床表現(xiàn)很復(fù)雜，但在很大程度上取決于器官受累的范圍及損傷是由一次打擊還是多次打擊所致。MODS臨床表現(xiàn)的個體差異很大，一般情況下，MODS病程大約為14～21天，并經(jīng)歷4個階段。每個階段都有其典型的臨床特征（表14-2），且發(fā)展速度極快，患者可能死于MODS的任何一個階段。

2預(yù)防護(hù)理

多器官功能障礙綜合征一旦發(fā)生不易控制，而且死亡率相當(dāng)高。當(dāng)有三個系統(tǒng)或器官功能損害時死亡率可高達(dá)80%，因此預(yù)防更顯得重要，預(yù)防措施主要著重以下幾點：

2.1在處理各種急癥時應(yīng)有整體觀念，盡早做到全面的診斷和處理

（1）依據(jù)嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、大手術(shù)等致病因素的分析。（2）臨床表現(xiàn)有的器官功能障礙臨床表現(xiàn)比較明顯，如心、肺、腎、腦功能障礙。而有的臨床表現(xiàn)不明顯，如肝、胃腸和凝血系統(tǒng)。（3）輔助檢查：利用有關(guān)化驗或監(jiān)測，對發(fā)現(xiàn)多器官功能障礙甚為重要，尤其臨床癥狀在早期不明顯的病癥更為重要。如測尿的比重、血肌酐可以顯示腎功能，測血小板計數(shù)、凝血酶原時間可顯示凝血功能等。

2.2急救護(hù)理：特別中樞循環(huán)和呼吸的改變，盡早發(fā)現(xiàn)和處理低血容量，組織低灌流和缺氧，要注意時間性，從現(xiàn)場急救即重視，而且貫穿在整個治療過程。

2.3防治感染是預(yù)防多器官功能障礙綜合征的重要措施包括原發(fā)病即嚴(yán)重感染的治療，其中有抗生素的合理使用和必要的手術(shù)引流：同時也包括某些嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)的兵法感染的防治。

2.4盡可能改善全身情況如營養(yǎng)狀況，水電解質(zhì)的平衡等。

2.5防止多系統(tǒng)器官功能受損及早發(fā)現(xiàn)和治療首先發(fā)生的器官功能衰竭，阻斷其病理的連鎖反應(yīng)，防止多系統(tǒng)器官功能受損。

3病理病因

3.1病因⑴各種外科感染引起的膿毒癥；⑵嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；⑶各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后；⑷各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷；⑸合并臟器壞死或感染的急腹癥；⑹輸血、輸液、藥物或機械通氣；⑺患某些疾病的病人更容易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。

3.2發(fā)病機制正常情況下，感染和組織損傷時，局部炎癥反應(yīng)對細(xì)菌清除和損傷組織修復(fù)都是必要的，具有保護(hù)性作用。當(dāng)炎癥反應(yīng)異常放大或失控時，炎癥反應(yīng)對機體的作用從保護(hù)性轉(zhuǎn)變?yōu)閾p害性，導(dǎo)致自身組織細(xì)胞死亡和器官衰竭。無論是感染性疾病（如嚴(yán)重感染、重癥肺炎、重癥急性胰腺炎后期），還是非感染性疾病（如創(chuàng)傷、燒傷、休克、重癥急性胰腺炎早期）均可導(dǎo)致MODS。可見任何能夠?qū)е聶C體免疫炎癥反應(yīng)紊亂的疾病均可以引起MODS。從本質(zhì)上來看，MODS是機體炎癥反應(yīng)失控的結(jié)果。

感染、創(chuàng)傷是機體炎癥反應(yīng)的促發(fā)因素，而機體炎癥反應(yīng)的失控，最終導(dǎo)致機體自身性破壞，是MODS的根本原因。炎癥細(xì)胞激活和炎癥介質(zhì)的異常釋放、組織缺氧和自由基、腸道屏障功能破壞和細(xì)菌和（或）毒素移位均是機體炎癥反應(yīng)失控的表現(xiàn)，構(gòu)成了MODS的炎癥MODS的發(fā)病機制反應(yīng)失控的3個互相重疊的發(fā)病機制學(xué)說--炎癥反應(yīng)學(xué)說、自由基學(xué)說和腸道動力學(xué)說。

4治療要點

盡管MODS的病因復(fù)雜、涉及的器官和系統(tǒng)多、治療中往往面臨許多矛盾，但MODS的治應(yīng)遵以則。

4.1積極控制原發(fā)病控制原發(fā)疾病是MODS的治療的關(guān)鍵，應(yīng)重視原發(fā)疾病的處理。對于存在嚴(yán)重感染的患者，必須積極引流感染灶和應(yīng)用有效抗生素。若為創(chuàng)傷患者，則應(yīng)積極清創(chuàng)，并預(yù)防感染的發(fā)生。當(dāng)重癥患者出現(xiàn)腹脹、不能進(jìn)食或無石性膽囊炎時，應(yīng)采用積極的措施，如導(dǎo)瀉、灌腸等，以保持腸道通暢，恢復(fù)腸道屏障功能，避免腸源性感染。對于休克患者，則應(yīng)盡快復(fù)蘇，盡可能縮短休克時間，避免引起進(jìn)一步器官功能損害。

4.2改善氧代謝：糾正組織缺氧主要手段包括增加全身氧輸送二氧化碳、降低全身氧需、改善組織細(xì)胞利用氧的能力等。提高二氧化碳是目前改善組織缺氧最可行的手段。二氧化碳是單位時間內(nèi)心臟泵出的血液所攜帶的氧量，由心臟泵功能、動脈氧分壓/血氧飽和度和血紅蛋白濃度決定，因此提高二氧化碳也就是通過心臟、血液和肺交換功能三個方面來實現(xiàn)。降低氧需在MODS治療中常被忽視。鎮(zhèn)靜、降低體溫、機械通氣等均是降低氧需的重要手段。MODS和休克可導(dǎo)致全身血流分布異常，腸道和腎臟等內(nèi)臟器官常常處于缺血狀態(tài)，持續(xù)的缺血缺氧，將導(dǎo)致急性腎衰竭和腸功能衰竭，加重MODS。因此，改善內(nèi)臟灌注是MODS治療的重要方向。心源性休克時，小劑量多巴胺（5～10？g/kg·min）+多巴酚丁胺（5～10？g/kg·min）可增加腎臟及腸系膜血流，可增加心肌收縮力，增加心排出量和氧輸送。感染性休克時，去甲腎上腺素（2～20？g/min）+多巴酚丁胺（5g/kg·min）聯(lián)合應(yīng)用是最為理想的管活性藥物，可改善異常的血管擴(kuò)張，增加外周血管阻力；增加腎臟、腸系膜及冠脈血流。

4.3代謝支持和調(diào)理MODS使患者處于高度應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致機體出現(xiàn)以高分解代謝為特征的代謝紊亂。器官及組織細(xì)胞功能的維護(hù)和組織修復(fù)有賴于細(xì)胞得到適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)底物，機體高分解代謝和外源性營養(yǎng)利用障礙，可導(dǎo)致或進(jìn)一步加重器官功能障礙。因此，在MODS的早期，代謝支持和調(diào)理的目標(biāo)應(yīng)當(dāng)是試圖減輕營養(yǎng)底物的不足，防止細(xì)胞代謝紊亂，支持器官、組織的結(jié)構(gòu)功能，參與調(diào)控免疫功能，減少器官功能障礙的產(chǎn)生；而在MODS的后期，代謝支持和調(diào)理的目標(biāo)是進(jìn)一步加速組織修復(fù)，促進(jìn)患者康復(fù)。

4.4免疫調(diào)節(jié)治療：基于炎癥反應(yīng)失控是導(dǎo)致MODS的根本原因這一認(rèn)識，抑制SIRS有可能阻斷炎癥反應(yīng)發(fā)展，最終降低MODS病死率。免疫調(diào)控治療實際上是MODS病因治療的重要方面。目前臨床上研究較多的連續(xù)血液凈化可能是一種較為理想的途徑。糖皮質(zhì)激素和非激素抗藥，如布洛芬，消炎痛等有利于減少過度應(yīng)激反應(yīng)。炎癥介質(zhì)拮抗劑，如TNF與抗體，前列腺素抗內(nèi)毒素血清，理論和實驗研究效果較好，臨床研究尚未獲得一致結(jié)論。

4.5控制血糖：證明采用胰島素加強治療能顯著改善膿毒癥和MODS患者的預(yù)后。雖然胰島素加強治療降低膿毒癥和MODS的死亡率的機制尚不十分清楚，但在感染及膿毒癥治療過程中，將血糖水平控制在4.4～6.1mmol/L對于改善膿毒癥和MODS患者的預(yù)后有重要的意義。總之，全面深刻地認(rèn)識和研究MODS的發(fā)病機制，采用積極合理的干預(yù)手段，必將提高M(jìn)ODS的治療成功率。