摘要:目的:探討帕金森病患者血清尿酸水平與認知功能障礙的關系。方法:收集帕金森病組及對照組各55例,測定帕金森病綜合評分量表Ⅲ,進行 Hoehn-Yahr分期、 蒙特利爾認知評估量表測定;兩組均測定空腹靜脈血清尿酸值,并對結果進行統計學分析。結果:帕金森病組血清尿酸水平明顯 低于對照組; 帕金森病組Hoehn-Yahr 分期各期的血清尿酸水平無等級相關性; 各期帕金森病患者 的血清尿酸水平均低于對照組;在帕金森病組中有認知功能障礙與無認知功能障礙的尿酸水平相比, 差異有統計學意義(P<0.001)。結論:帕金森病患者血清尿酸水平降低是帕金森病的危險因素之一,可對其發生認知功能障礙的風險性進行早期預測評估,但不能用來評定疾病嚴重程度。
關鍵詞:帕金森病;血尿酸;認知功能損害;MoCA量表
【中圖分類號】R741 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602(2014)12-0062-02
帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是一種黑質紋狀體系統多巴胺神經功能受損所致多巴胺與乙酰膽堿平衡失調的一種慢性疾病[1]。 發現在PD模型中氧化應激能夠導致黑質多巴胺能神經元變性死亡,所以氧化應激已作為PD的一個致病機制被提出[1]。尿酸是人體中重要的抗氧化物質之一,它能清除自由基以及螯合金屬離子,減少體內氧化應激的水平。
1 對象與方法
1.1 一般資料
2008年4月~2011年6月我院門診及病房診治的PD患者。 入選標準:按照 2006 年中華醫學會神經病學分會運動障礙及帕金森病學組制定的PD診斷標準,無其他全身系統疾病和藥物濫用、酗酒等病史。患者及其照料者了解本研究的目的和方法。正常對照來源于醫院體檢中心健康檢查者中的無其他系統疾病的正常老年人。本研究共入選 PD患者和正常對照各55例,兩組在性別、年齡及受教育年限方面差異無統計學意義,P>0.05)。
1.2 方法
全部研究對象進行病史詢問、查體,進行MoCA量表及帕金森病綜合評分量表(UPDRS)Ⅲ測定,按 Hoehn-Yahr分期。所有病例組及對照組均采取空腹靜脈血3ml,送至檢驗科檢測血清尿酸水平。
1.3 統計學方法
采用SPSS15.0統計軟件,計量檢測數據標準差用(x±s)表示,組間兩均數比較用t檢驗。以P≤0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 PD 組與對照組血清尿酸水平
PD組的血清尿酸水平(271.90±68.14)μmol/L,與對照組(328.36±50.02)μmol/L相比,差異有統計學意義(P<0.01)。
2.2 不同分期PD患者血清尿酸水平PD組患者按 Hoehn-Yahr 分期分組,Ⅳ期與Ⅴ期合并后,各組PD患者的血清尿酸水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.001,表1)。 Hoehn-Yahr分期各期之間的血清尿酸水平相比較分析無等級相關性(P>0.05)。

2.3 PD 患者中認知功能障礙組與無認知功能障礙組尿酸水平比較
PD 組以MoCA評分25/26分為分界點,≥26分為認知功能正常,≤25分為認知功能障礙,該研究中有認知功能障礙的MoCA評分(16.80±5.19)分,無認知功能障礙的MoCA 評分為(27.88±1.13)分,兩組患者尿酸水平有統計學差異(P<0.001)。
3 討論
PD的診斷目前主要依據臨床癥狀和體征,以及對抗PD藥物的治療反應。尿酸是人類嘌呤堿和核酸代謝的最終產物,也是人體內重要的抗氧化劑和自由基清除劑。 由于氧化應激反應有促進腦內多巴胺能神經元變性的作用,當PD患者的體內抗氧化系統受損,如血清尿酸水平降低,細胞很容易受到自由基和金屬離子的損傷,引起認知功能障礙[2]。
本研究結果發現,PD患者血清尿酸水平較正常對照組低,考慮可能與氧化應激反應增強有關。 在不同分期的PD患者血清尿酸值相比,差異無統計學意義, 提示血清尿酸值不能作為評定疾病嚴重程度的指標。PD早期即可有血清尿酸水平降低,目前減少自由基和抗氧化在PD治療中的作用已受到藥物研究者和臨床醫學家的重視 [3]。 隨著分子生物學及人類功能基因組學和疾病蛋白質組學研究的進展,對PD 和認知功能障礙氧化應激發病機制的研究不斷深入,相信尿酸抗氧化的神經保護性治療會有所突破。
MoCA量表是Ziad 制訂的評價輕度認知功能損害的量表,PD患者隨著病程進展多有認知功能障礙的出現。本研究認知功能評定采用MoCA量表,結果發現PD患者中有認知功能障礙組與無認知功能障礙組的血清尿酸值相比,差異有統計學意義。尿酸水平降低將會加重PD患者認知功能障礙。PD患者較正常人尿酸消耗增多,同時也指出使用左旋多巴治療的患者尿酸消耗更明顯[4]。血尿酸在認知功能減退的發生機制中起著重要作用 , 但在不同類型的疾病中血尿酸發揮的主要作用也不盡相同。適當提高血清尿酸水平可能對認知功能,特別是記憶能力和語言流暢能力有一定水平的提高。由于血清尿酸水平受飲食等可干預因素的影響,我們可以通過測定PD患者的血清尿酸水平, 對其發生認知功能障礙的風險性進行早期預測評估,進而對其進行膳食指導,在一定范圍內適當提高血清尿酸水平,以達到預防或延緩PD患者癡呆的發生發展 。
參考文獻
[1] 羅蔚鋒,劉春風.尿酸水平與帕金森病[J].中華神經科雜志,2008,41:552-553.
[2] 中華醫學會神經病分會運動障礙及帕金森病學組.帕金森病的診斷[J].中華神經科雜志,2006,39: 408 - 410.
[3] 董青,李焰生. 帕金森病非運動癥狀的研究進展[J].臨床神經病學雜志,2008,21:310-312.
[4] 王心寧,劉桂冬,肖勤等.多巴胺受體激動劑普拉克索治療帕金森病非運動癥狀的療效觀察[J].臨床神經病學雜志,2010,23:299-301.