25例內科應激性潰瘍致消化道出血患者病因分析和治療探討

摘要：目的：分析應激性潰瘍的病因，探討臨床防治措施。方法：對25例應激性潰瘍患者的臨床資料進行分析、歸納和總結。結果：臨床內科綜合治愈22例，死亡4例（死亡率16%）。血小板活化因子（PAF）是造成應激性潰瘍病理過程最重要的活性介質之一。結論：早診早治，積極治療原發病基礎上，采取綜合內科治療抑制或減少血小板活化因子（PAF）的形成，對防治應激性潰瘍起著關鍵作用。

關鍵詞：應激性潰瘍；血小板活化因子；早診早治

【中圖分類號】R573.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2014）12-0006-02

目前，應激性潰瘍（SU）形成的確切機制尚未完全明了。近年來的相關研究公認該病由各種應激因素作用于中樞神經和胃腸道，造成胃黏膜保護因子和攻擊因子的平衡失調，最終使得應急的生理性代償功能不足以維持胃黏膜微循環的正常運行，產生胃黏膜病變，導致應激性潰瘍（SU）形成。需要特別指出的是，急性應激可強烈刺激血小板活化因子（PAF）活性，從而導致胃黏膜血管強烈收縮，形成黏膜的相對性缺血缺氧，導致胃黏膜的缺血壞死[1]。病理上損傷多局限于胃底部黏膜表層， 偶爾侵及黏膜下層。胃腔內滲血較常見，約20%病例發生較大量的出血。其主要臨床表現為上消化道出血，但很少發生穿孔。我院內科自2012年1 月至2013年7月共收治25例此類患者。本文通過對這些病例病因的分析、討論、歸納及總結， 探討應激性潰瘍（SU）致上消化道出血的防治問題。現將資料總結報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組25 例，均為內科住院患者，既往均無肝病及胃病史。25例患者中男17例，女8例。年齡32～83歲，平均52.5歲。

1.2 臨床表現 除原發病癥狀外，25 例患者中出現納差22例；呃逆9例；嘔血或嘔吐咖啡樣物18例，同時伴柏油樣便11例；單純排柏油樣便4例；經胃管引流出大量血性胃內容物2例；出血伴低熱6例（排除感染情況）；上腹隱痛不適5例；不同程度腹脹7例。

1.3 輔助檢查 血常規：Hb<100 g 3例；Hb<70 g 1例；BUN升高2例；DIC陽性1例。胃鏡檢查：本組病例在出血24～72 h內進行胃鏡檢查5例。胃鏡下多見胃近端黏膜呈彌漫性腫脹、充血及多發性黏膜糜爛、出血或潰瘍形成。胃腔內常可見滲血。

1.4 治療及轉歸 25例均根據不同的病因，在積極治療原發病的基礎上，分別給于抗感染、改善通氣、吸氧、輸血、止血、輸注白蛋白、糾正電解質紊亂及酸堿平衡、放置胃管胃腸減壓、應用胃黏膜保護劑、靜脈滴注H2受體拮抗劑或靜脈注射質子泵抑制劑、靜脈注射生長抑素等綜合治療[2]。

2 討論

2.1 應激性潰瘍（SU）主要與血小板活化因子（PAF）有密切關系。現有理論已證實：血小板活化因子（PAF）參與了胃潰瘍、壞死性小腸結腸炎、缺血性胃和小腸黏膜損傷的形成。機體急性應激能強烈刺激血小板活化因子（PAF）活性，而血小板活化因子（PAF）主要導致血管強烈收縮，最終致胃黏膜缺血壞死。在此基礎上，應激狀態時胃酸分泌增加最終導致應激性潰瘍（SU）的形成。

2.2 內科應激性潰瘍（SU）所致的上消化道出血應與內科其他疾病引起的上消化道出血相鑒別，諸如酒精、激素及非激素類抗炎制劑（如阿斯匹林，消炎痛等）引起的急性黏膜病變所致的上消化道出血。同時還要注意慢性胃十二指腸潰瘍或肝硬化食管靜脈曲張出血引起休克后也常發生應激性潰瘍（SU）。另外，強烈的精神刺激也可引起應激性潰瘍（SU）發生。

2.3 應激性潰瘍（SU）的臨床特點是死亡率高，預后差。早期無特異性癥狀，部分病例僅表現為腹脹、呃逆、上腹隱痛等消化道癥狀。因此，臨床上對有上述疾病患者，一旦出現腹脹、呃逆、上腹隱痛等消化道癥狀即應想到應激性潰瘍（SU）的可能。

3 防治體會

血小板活化因子（PAF）是一種內源性具有廣泛生物活性的磷脂類介質，是一種極為重要的炎癥介質，在諸多的生理和病理情況下發揮激素樣的生物學作用，同時具有生理和病理雙重作用。血小板活化因子（PAF）是由體內許多細胞如嗜酸性細胞、嗜堿性粒細胞、血小板、內皮細胞等，在受體特異性抗原刺激下合成并釋放的。血小板活化因子（PAF）通過與靶細胞膜上的PAF受體結合而發揮作用，可引起血小板聚集，中性粒細胞聚集和釋放；產生大量活性氧、白三烯等炎性介質。血小板活化因子（PAF）可導致胃黏膜血管強烈收縮，形成黏膜的相對性缺氧，是導致胃黏膜的缺血壞死形成潰瘍的重要原因之一。

對此，筆者的體會是早期預判在臨床上尤為重要。凡臨床上各類嚴重創傷或患嚴重的臟器疾病，特別是在大手術、大面積燒傷、休克、感染或顱內病變，尤其是并發腎、肺、肝等臟器功能衰竭特別是多器官功能衰竭的患者，都要考慮其出現應激性潰瘍（SU）的可能性，早期提防并盡可能早期、發現早期干預。原發病是引起應激性潰瘍（SU）的始動因素，根據患者原發病的不同，積極治療原發病，在此基礎上，千方百計采取綜合措施消除和減輕患者的炎癥，最大程度上減少機體各種炎性介質的生成，尤其是血小板活化因子（PAF）的生成，阻斷或減弱血小板活化因子（PAF） 強烈收縮胃等消化道器官血管的作用，阻止應激性潰瘍（SU）的形成。筆者報道的25例患者死亡4例，其中3例均為高齡重癥患者，原發病不能從根本上得到控制。另1例為嚴重酒精中毒并嚴重顱內損傷（腦實質大面積出血）患者，上消化道出血超2500 ml而拒絕輸血。總體上，死亡率明顯低于同類論文報道，且上述患者無1例行急診胃鏡鏡下止血或轉外科手術治療。急診胃鏡鏡下止血適應證選擇不恰當有可能加重出血。

早期提防，早期預判，早其發現，早期干預，在積極治療原發病基礎上，采取綜合內科治療，消除和減輕患者炎癥是防止應激性潰瘍（SU）的重要原則。急診胃鏡鏡下止血實驗本文統計例數有限，25例均為內科患者，所得結論較為局限，其病因和防治措施有待進一步收集相關資料與業內同行共同探討。

參考文獻

[1] 陸再英.內科學.第7版.北京：人民衛生出版社，2008：381

[2] 潘欣，劉亞娟.應激性潰瘍致上消化道出血68例臨床診治探討.中外健康文摘，2011，8（5）：150