堿化利多卡因聯合地塞米松膀胱灌注治療間質性膀胱炎的療效觀察

【摘要】目的 應用堿化利多卡因聯合地塞米松膀胱灌注治療間質性膀胱炎（IC）的療效。方法 以NIDDK診斷標準診斷Ic患者58例。男12例，女46例。年齡（51士14）歲。病程（3.8士1.9）年。30例既往無特殊病史者和7例伴高血壓、糖尿病等無關病史者為無伴隨疾病組；行膀胱頸梗阻內切開（3例）、前列腺電切（6例）和婦科疾病（4例）或婦科手術史（4例）者為伴隨疾病組。伴隨疾病組病例均為原發疾病治愈后3個月膀胱疼痛癥狀仍持續存在者，故仍獲診斷。治療方案將2%利多卡因20 m1+ 5%碳酸氫鈉5ml+地塞米松5mg（1ml）的混合液緩慢注入膀胱內，保留45～60min。每周灌注2次，療程12周。患者治療前后主要療效指標O’Leary-Sant評分的變化，次要療效指標包括每日平均排尿次數及平均每次排尿量。結果 治療總有效率67.2%（39/58），其中癥狀完全緩解率為43.1%（25/58）、部分緩解率為24.1%（14/58）；治療無效率為32.8%（19/58）。治療前患者平均每日排尿次數（27±15）次、每次排尿量（69士36）ml、O’Leary-Sant評分（25.7士4.3），治療后分別為（16士10）次、（179±98）ml和（14.3士9.4），均較術前顯著改善（P值均<0.001）。結論 應用堿化利多卡因聯合地塞米松膀胱灌注治療間質性膀胱炎（IC）的療效良好。

【關鍵詞】間質性膀胱炎；藥物療法；預后

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）02-0139-02

間質性膀肌炎（IC）是一種慢性非細菌性膀胱炎癥疾病，多發生于中年婦女，以尿頻、尿急、膀肌區脹痛為主要癥狀，主要特點是膀肌壁纖維化，伴有膀肌容量減少。IC的治療包括非手術治療和手術治療，目的是緩解癥狀。由于大部分間質性膀胱炎患者是在診斷標準以下的，它的實際患病率可能遠高于目前數據。隨著對疾病的進一步認識，目前認為其發生率遠高于過去的估計。為明確應用堿化利多卡因聯合地塞米松膀胱灌注治療間質性膀胱炎（IC）的療效，我們對2008年12月至2012年5月收治的58例IC患者資料進行了分析。

對象與方法

一、對象

本組58例。男12例，女46例。平均年齡（52士14）歲。平均病程（3.7±1.9）年。

二、診斷標準和處理

根據美國NIH/NIADDK（National Institute of Health/National Institute of Arthritis Diabetes and Digestive and Kidney Diseases）1987年提出的診斷標準[1]，于1989年這些標準進一步修改并確定作為IC患者的鑒別診斷[2]。本組58例IC病例均符合美國NIH和NIADDK診斷標準。30例既往無特殊病史者和7例伴高血壓、糖尿病等無關病史者為無伴隨疾病組；行膀胱頸梗阻內切開（3例）、前列腺電切（6例）和婦科疾病（4例）或婦科手術史（4例）者為伴隨疾病組。伴隨疾病組病例均為原發疾病治愈后3個月膀胱疼痛癥狀仍持續存在者，故仍獲診斷。初步考慮IC者，膀胱鏡檢發現膀胱Hunner潰瘍6例，膀胱鏡下粘膜點狀出血52例，病理檢查提示存在非特異性炎癥者最終認為患有IC。

所有患者取截石位，常規消毒，置入8 F導尿管，排空尿液后，將2%利多卡因20 m1+ 5%碳酸氫鈉5ml+地塞米松5mg（1ml）的混合液緩慢注入膀胱內，保留45～60min，每周灌注2次，療程12周。分別應用O′Leary-sant問卷進行問題評分（ICPI）和癥狀評分（ICSI），并對每日平均排尿次數及平均每次排尿量進行評估。療效判定標準：治愈（SR）為癥狀消失，部分緩解（PR）為癥狀評分改善程度>50%，總改善率為SR+PR。

三、統計學方法

數據采用SPSS l7.0 統計學分析軟件包進行分析，定量數據采用均數±標準差（ ±s>表示。采用t檢驗方法。檢驗水準取a = 0.050。

四、結果

治療中未發生叫明顯不良反應，膀胱灌注后訴頭暈嗜睡9例，利多卡因劑量減半后癥狀均消失；由于插尿管導致的一過性尿道不適感24例，治療停止后癥狀均消失。治療總有效率67.2%（39/58），其中癥狀完全緩解率為43.1%（25/58）、部分緩解率為24.1%（14/58）；治療無效率為32.8%（19/58）。治療前患者平均每日排尿次數（27±15）次、每次排尿量（69士36）ml、O’Leary-Sant評分（25.7士4.3），治療后分別為（16士10）次、（179±98）ml和（14.3士9.4），均較術前顯著改善（P值均<0.001）。治療有效的患者中6～12個月后復發11例，再次灌注治療后仍有效。

五、討論

研究發現，膀胱黏膜覆蓋有氨基葡聚糖層（GAG），GAG層起防漏和抗粘護屏障作用[3] 。GAG層破壞缺失使尿液中的有害物質深入黏膜引起炎癥反應[4]。彭華和李添應[5]在研究變態反應性疾病時用免疫印跡分析發現膀胱細胞膜表面有組胺受體H1、H2、H4分布。在潰瘍型和非潰瘍型IC中膀胱固有層肥大細胞均處于激活狀態[6]，膀胱間質層肥大細胞激活，釋放組織胺、蛋白酶和白細胞介素等化學介質，引起血管擴張，充血，炎細胞趨化，滲出，刺激C類神經纖維，肥大細胞的增多成為IC發病的一個重要環節。肥大細胞可能通過釋放組胺誘導產生膀胱黏膜的炎癥、超敏，進而導致膀胱黏膜受損，產生痙攣及疼痛等癥狀[7-8]。地塞米松可以增大肥大細胞顆粒的穩定性，減少組織胺釋放，從而減少血管舒張及降低毛細血管通透性；使血管敏感性增高，收縮性加強，減少局部充血及體液外滲；對纖維母細胞DNA有直接抑制作用，抑制肉芽組織形成。抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理；抑制B細胞轉化為漿細胞，干擾體液免疫；穩定溶酶體膜，減少溶酶體內水解酶的釋放，抑制白細胞和巨噬細胞移行至血管外，減少炎癥反應。2%利多卡因膀胱內灌注通過其局部麻醉，降低膀胱黏膜感覺神經的興奮性，可緩解患者下腹脹痛和尿頻；加入5%碳酸氫鈉堿化利多卡因可以增加膀胱黏膜對利多卡因的吸收，起到協同增效作用[9]。聯合上述方法治療IC是否能起到相互補充的作用呢？本研究結果發現，聯合上述方法療效可靠，總體有效率為65.5%，癥狀完全緩解率達41.4%，而且患者癥狀緩解快。

總之，應用堿化利多卡因聯合地塞米松膀胱灌注治療間質性膀胱炎（IC）的療效良好。但由

于病例少 遠期療效有待進一步觀察。

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