肝源性慢性胃炎89例胃鏡檢查結果分析

張梅

【中圖分類號】R3 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）04-0041-02

2011年10月1日至2012年2月28日，我院對以上腹部不適，返酸，噯氣為主訴就診的89例肝硬化患者，進行了胃鏡檢查，其中肝炎后肝硬化68例，酒精性肝硬化14例，其它肝纖維化5例，全部病例均行應用PENTAX-EG-2940內鏡加電視顯示儀作常規檢查，并且分為門脈高壓組49例和非門脈高壓組40例兩組的慢性胃炎進行對照。結果表明，門脈高壓組的胃鏡陽性檢出率明顯高于非門脈高壓組，有顯著差異性（P<0.01，這可能與門脈高壓性胃病（PHG）有關。肝硬化門脈高壓性胃粘膜病變發生率高，損害程度大， 在門靜脈高壓癥病人中較為常見，是門脈高壓癥病人發生隱匿性及緩慢性貧血或突發急性致命性大出血的重要原因。PHG主要見于肝炎后肝硬化，在臨床中積極降低門靜脈壓 ，也是預防肝硬化及其并發癥的最有效環節。

1 臨床資料

1.1一般資料全部病例均以上腹部不適，返酸，噯氣為主訴，年齡59-79歲，平均49.5歲，男52例，女37例；其中肝炎后肝硬化68例，酒精性肝硬化14例，其它肝纖維化5例，全部病例均行胃鏡檢查。慢性胃炎的診斷依據2000年江西井岡山舉行的慢性胃炎研討會中的慢性胃炎的診斷標準[1]。并且分為門脈高壓組49例和非門脈高壓組40例，門脈高壓除有門脈高壓的表現如脾臟腫大，脾功亢進，側支循環開放，消化道出血，腹水形成外都具備以下條件。（1）B超下門脈直徑>14㎜或（和）脾臟靜脈直徑>10㎜；（2）胃鏡發現胃底和（或）食管中、下、上段靜脈曲張。

表1 89例肝源性慢性胃炎患者胃鏡檢查結果（例，%）

1.2方法 應用PENTAX-EG-2940內鏡加電視顯示儀作常規檢查，對每例患者在胃竇、胃體及胃底各取1塊組織作病理組織學檢查。

1.3結果肝源性慢性胃炎的檢出結果見表1。

慢性胃炎是一種常見消化系統疾病。本組選擇肝硬化中有門脈高壓和非門脈高壓的慢性胃炎患者進行胃鏡檢查對照。結果表明，門脈高壓組的胃鏡陽性檢出率明顯高于非門脈高壓組，有顯著差異性（P<0.01這可能與門脈高壓性胃病（Portal hypertensive gastropathy，PHG）有關[2]。肝硬化門脈高壓性胃粘膜病變發生率高，損害程度大，這與新近文獻報道結果一致[3]，在對門靜脈高壓病人的研究中發現，伴有食管靜脈曲張者胃病的發生率（70%）明顯高于無食管靜脈曲張者（10%），（P<0.05；有胃底靜脈曲張的門靜脈高壓癥病人其胃病患病率83%，而無胃底靜脈曲張者為48%，兩著差異顯著（P<0.001。胃黏膜損害在門靜脈高壓癥病人中較為常見，是門脈高壓癥病人發生隱匿性及緩慢性貧血或突發急性致命性大出血的重要原因[4]。目前認為PHG為一種獨特類型，與非門脈高壓患者的胃炎 情況不同，胃黏膜下有血管擴張，可伴有慢性胃炎時的炎細胞浸潤，血管的變化較炎癥的程度程度顯著[5]。在慢性肝病特別是肝硬化的門脈高壓患者胃總血流量增多87%-100%，肝靜脈及門靜脈血流阻力增加，引起胃黏膜下靜脈及毛細血管擴張郁血，胃微循環障礙，胃粘膜缺血缺氧，可以發生糜爛、潰癢及壞死等，并且容易受酒精 、阿司匹林、膽汁酸等的損害。PHG主要見于肝炎后肝硬化，可能因為肝炎后肝硬化實質破壞嚴重，肝功能損傷重，解毒功能差；內毒素血癥及凝血機制障礙亦是胃粘膜憑仗遭到破壞的一個重要原因，內毒素是內皮素-1分泌增加的主要因素[6]，可造成進一步門脈高壓和循環高動力狀態[7]，加劇門靜脈淤血形成的惡性循環使粘膜糜爛，甚至形成潰瘍。所以，治療肝源性胃炎，在沒有處理門脈高壓這個主要因素前是很難治愈的，因此，臨床中對PHG需積極降低門靜脈壓 ，也是預防肝硬化及其并發癥的最有效環節。

參考文獻：

[1]中華醫學會消化病學分會。全國慢性胃炎研討會共識意見.中華消化雜志，2000；6（20）：3

[2]趙景濤，劉玉蘭.消化內科學.中國協和醫科大學出版社，2000：5

[3]陳慧.肝硬化與消化道疾病.國外醫學內科分冊，1997：24（2）：51-51

[4]劉潯陽，黃飛舟.食管胃靜脈曲張內鏡治療，人民衛生出版社.2000：11

[5]付明，張尚志.肝硬化門脈高壓性胃病鏡下特征分析.中國內鏡雜志，2000：6（2）：50

[6]Pettet JE.Morel DR，HemsenA.et al，Elevated plasme endcthelin lconcentration are associated with the severity of illness in patients with sepsis.Ann Surg，1991.213-261

[7]Pinzani M，Milani S，De Franco R.et al.Endothelinl is over expressed in hurman cirrhotic liver and exerts multiple effects on activated hepatic stellte cell.Gastroenterology，1996，110：534-548