41例不典型急性心肌梗死臨床表現及心電圖分析

焦方剛

（寧河縣醫院ICU，天津 寧河 301500）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）屬于臨床上常見的心血管疾病，主要是因不同原因引發冠狀動脈血供驟然下降或完全中斷所致心肌嚴重缺血與壞死。絕大部分AMI患者有著較為典型的臨床表現以及典型的損傷、缺血及壞死的心電圖動態改變，然而仍有少數AMI患者并不具備典型的心肌梗死、心肌酶學以及心電圖改變［1-3］。有文獻［4］報道，30%左右的AMI患者具有不明顯的臨床表現，約25%的AMI患者不具有典型的心電圖變化。所以明確AMI不典型臨床表現及心電圖變化，可盡可能防范誤診或漏診。

1 臨床資料

1.1 一般資料

寧河縣醫院自2011年4月至 2013年8月共收治41例不典型 AMI患者，男 24例，女 17例；年齡 34～71（56.5±12.4）歲，其中 35～50 歲 7 例，51～60歲 12例，60歲以上者22例。既往病史:冠心病11例，糖尿病7例，腦梗死3例。

1.2 臨床表現

41例患者臨床表現:1）以消化道癥狀為主者9例。具體包括惡心、嘔吐及上腹疼痛等。其中5例被誤診為急性胃腸炎，3例被誤診為急性膽囊炎，1例被誤診為急性胰腺炎。2）以呼吸道癥狀為主要臨床癥狀者6例。具體包括咳嗽、胸悶以及呼吸困難等。被誤診為急性支氣管炎及支氣管哮喘者各3例。3）以異位痛為主要表現者5例，包括咽痛3例，牙痛及肩周痛各1例。其中3例被誤診為咽炎，被誤診為牙周炎和肩周炎各1例。4）以暈厥及抽搐為主要表現者5例，其中3例被誤診為高血壓腦病，2例被誤診為腦梗死。5）未見胸悶、胸痛以及其他部位疼痛者16例。

1.3 心電圖表現

41例患者心電圖表現:1）9例未見明顯的ST段變化，僅見病理Q波（包括小q波）。2）10例僅見ST－T缺血變化或損傷型抬高，未見病理Q波。3）4例延緩見梗死圖形，全部為下壁AMI。4）3例為常規12導聯無梗死圖形，屬于正后壁AMI。5）4例原梗死圖形消失，第一次前間壁，第二次下后壁AMI，V1與V2導聯Q波消失，可見小r波。6）典型心電圖動態變化者11例。

1.4 心肌酶譜改變

41例患者的乳酸脫氫酶、α－羥丁酸脫氫酶、肌酸激酶及其同工酶均呈現異常改變，與心肌梗死的心肌酶譜演變過程及變化規律相符。

1.5 治療與轉歸

采取常規治療措施，均要求患者絕對休息，采取吸氧措施，進行心電及血壓監護，經靜脈給予硝酸甘油，對無溶栓禁忌證的患者采取尿激酶溶栓治療，并控制休克，抗心律失常，對心力衰竭進行治療，積極防范并發癥等。41例患者最終39例治愈，治愈率達95.12%，2例死于心力衰竭。

2 討論

2.1 不典型AMI的臨床表現

AMI的典型臨床表現為心前區呈壓榨性的劇痛，憋悶伴大汗，且疼痛不容易緩解。然而少數AMI患者的臨床表現與體征并不典型［5－7］。本研究中41例不典型臨床表現包括:1）消化道癥狀。包括惡心、嘔吐、上腹痛等，這些表現與壞死的心肌刺激迷走神經以及患者心排出量下降致組織灌注程度低等相關，大部分被誤診為急腹癥。本研究中有5例被誤診為急性胃腸炎，3例被誤診為急性膽囊炎，1例被誤診為急性胰腺炎。2）呼吸道癥狀。包括咳嗽、胸悶、呼吸窘迫等與支氣管平滑肌收縮以及迷走神經功能亢奮等密切相關［8］，本研究中被誤診為急性支氣管炎及支氣管哮喘者各3例。3）顱腦疾病癥狀。AMI發生時心排血量降低，可刺激交感神經導致患者出現頭痛、頭暈癥狀。本研究中有3例被誤診為高血壓腦病，2例被誤診為腦梗死。4）異位痛癥狀。AMI發生時心肌缺血、缺氧信號通過交感神經1—5節傳遞至大腦中樞，進一步將痛覺向C3—T10支配的所有部位輻射，導致患者咽部、下頜部、頸部、肩背部以及上肢疼痛［9］。本研究中有3例咽痛，牙痛及肩周痛各1例。其中3例被誤診為咽炎，被誤診為牙周炎和肩周炎各1例。5）少數AMI患者早期未見典型的胸悶胸痛癥狀。本研究中未見胸悶、胸痛以及其他部位疼痛者16例。這些患者心臟自主神經纖維數量少，發生變形或斷裂，故無疼痛感或傳導阻滯［10］。此外，有些老年或糖尿病患者由于同時伴有多種慢性疾病或感覺神經老化受損，致使疼痛感不明顯。

2.2 不典型AMI的心電圖變化

心電圖是診斷AMI最為快捷方法之一，然而有時心電圖變化并不典型［11］。有時不典型的心電圖中無病理性 Q波，亦不見新的病理性Q波，僅見ST－T或QRS波變化等［12］。本研究對幾類常見AMI不典型心電圖變化進行歸納:1）小q波。q波深度與寬度均達不到心肌梗死的標準，在下壁導聯可見的q波，如果Ⅱ導聯 q 波寬度達 0.02～0.03 s，應警惕下壁心肌梗死;V1、V2導聯小r波前可見小q波，應考慮是否為局限前間壁心肌梗死。2）ST－T段變化。心電圖表現未見Q波，僅見ST段抬高或 ST段壓低，T波變化，持續時間1～3 d。3）右室梗死心電圖。右胸導聯 ST段抬高≥0.1 mVT波直立或倒置，ST段短暫抬高，常規導聯察覺困難［13］。4）R 波變化的心電圖表現。心電圖未見病理Q波形成，但R波振幅進行性減低。一部分下壁與前間壁AMI，Ⅱ、Ⅲ、aVF或 V1、V2可見 rS波形。

在臨床診斷過程中，心電圖變化不典型，主要有三方面的因素:1）描記時間不合理。有些典型的AMI圖形甚至在發病后7 d左右才出現，若過早描記或僅描記1次，則不可能得到典型的AMI圖形。2）病變自身的特征。如果正后壁梗死在常規12導聯無明顯改變，僅在V1及V2導聯上存在高R波。4例原梗死圖形消失，第一次前間壁，第二次下后壁AMI，V1與V2導聯Q波消失，可見小r波。如果相同部位再現梗死，則原有AMI圖形將消失。3）AMI心電圖的圖形被預激綜合征、束支傳導阻滯等疾病所致的心電圖所遮蓋，而未能顯示出其自身圖形變化［14］。

2.3 不典型AMI的診斷

1）密切結合臨床表現，對具備典型癥狀的AMI患者，不能僅憑1～2次的心電圖正常或基本正常而排除心肌梗死。2）針對疑似AMI患者，建議采取常規18導聯心電圖檢查。3）密切關注Q波出現，并關注R波是否存在明顯的升高或降低。4）出現急性胸痛者的心電圖上U波倒置，要警惕是否為AMI。5）針對60歲以上的疑似AMI患者，需將心電圖作為常規檢查。

綜上所述，AMI的臨床診斷應根據臨床表現及心肌酶學指標變化，并結合心電圖的動態改變進行綜合診斷，避免發生誤診，提高臨床診斷率。

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