病毒性心肌炎發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展

孫 鶴，于建才，赫嘉惠(綜述)，趙德超(審校)

(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)八病房,哈爾濱 150001)

心肌炎是指由于各種原因引起的心肌的炎性病變。感染、自身免疫性疾病、物理化學(xué)因素等均可以引起心肌炎。心肌炎臨床表現(xiàn)各異，輕癥患者可無任何癥狀，而重癥患者可發(fā)生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。心肌炎中病毒性心肌炎最常見，其中又以柯薩奇B組病毒(coxsackie virus B,CVB)最為常見。

CVB感染導(dǎo)致病毒性心肌炎、心肌病分為三個階段，即急性、亞急性和慢性階段。急性階段，病毒感染直接損傷心肌細(xì)胞，固有免疫細(xì)胞(如樹突細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等)浸潤心臟，限制病毒傳播。亞急性階段，由特異性T淋巴細(xì)胞組成的炎細(xì)胞浸潤心臟。CD8+T細(xì)胞識別病毒感染的心肌細(xì)胞，進(jìn)一步溶解心肌細(xì)胞，對抗病毒的抗體產(chǎn)生也在這個階段達(dá)到高峰。慢性階段，病毒感染和免疫反應(yīng)消失，自身免疫和(或)不明機(jī)制的低水平炎癥持續(xù)很多年，與急性、慢性階段心肌細(xì)胞損傷導(dǎo)致心肌重構(gòu)相結(jié)合，導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生。

1 病毒入侵

柯薩奇病毒和腺病毒感染心肌細(xì)胞共用一個受體，稱之為柯薩奇-腺病毒受體(coxsackie-adenovirus receptor，CAR)。CAR是CVB所有6個血清型(CVB1～CVB6)感染心肌細(xì)胞的主要受體。大部分柯薩奇病毒通過CAR和衰變加速因子(decay accelerating factor,DAF)兩種受體作為最初的感染，CAR是占主導(dǎo)地位的受體，在沒有DAF參與下可以導(dǎo)致組織細(xì)胞的感染[1]。研究顯示，幼鼠CAR主要表達(dá)在心肌細(xì)胞表面，成鼠CAR主要表達(dá)在閏盤中，幼鼠和成鼠的心臟都有CAR表達(dá)，幼鼠CAR表達(dá)水平顯著高于成鼠，表明CAR表達(dá)水平和定位很可能是新生兒和小兒易患病毒性心肌炎的決定性因素[2]。……