劉欣,米東華,曲輝,馬銳華,劉麗萍,董可輝
患者,男,51歲,因“間斷性發熱2個月,發作性視野缺損1月余”于2012年2月1日收入我科。患者2個月前無明顯誘因間斷出現發熱,體溫波動在37.3~40.0℃,發熱無規律,未予處理可自行退熱,無頭痛、頭暈,無惡心嘔吐,無咳嗽咳痰。1個月前無明顯誘因出現左眼上半視野黑,持續40 min自行緩解。此后患者間斷出現發作性右眼內側半視野及左眼視野缺損,持續4~5 min后可以自行緩解,平均每日發作3~4次,均無明顯誘因及緩解因素。患者發病過程中,無肢體無力、麻木,無視物成雙及視物旋轉。為進一步診治收入我科。
既往史:患者否認高血壓、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等病史。否認病前上呼吸道感染史、腹瀉等感染病史。無食物、藥物過敏史。既往吸煙史30余年,每日20支;飲酒20余年,每日100 g。
入院查體:左上肢血壓130/80 mmHg,右上肢血壓130/70 mmHg,心率75次/分,呼吸16次/分。左側頸部及鎖骨上區可見少量出血點,直徑2~5 mm,壓之褪色。雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音。心率75次/分,律齊。各瓣膜區未觸及震顫。心界粗測不大。主動脈瓣區舒張期可聞及嘆氣樣雜音,于第3、4肋間及吸氣時聽診最明顯。腹軟無抵抗,無壓痛及反跳痛。神經科專科查體:神清語利,計算力、記憶力、理解力、定向力粗測正常。雙側瞳孔正大等圓,直徑2.5 mm,直接、間接對光反射靈敏,眼動充分,視野粗測正常,未見眼震。雙側額紋、面紋對稱,伸舌居中,轉頸聳肩有力,四肢肌力5級,肌張力稍增高,腱反射(++),指鼻試驗、跟膝脛試驗穩準,Romberg征閉眼均陰性。四肢深淺感覺正常,雙側病理征陰性。頸軟,克氏征陰性。
實驗室檢查:血尿便常規、生化全套回報、糖化血紅蛋白、心磷脂抗體、血清同型半胱氨酸、術前八項(2012-02-02)基本正常;類風濕因子、抗O、免疫全套、抗中性粒細胞胞漿抗體(2012-02-02)正常;紅細胞沉降率(2012-02-02)65 mm/60 min、后復查(2012-02-06)59 mm/60 min均明顯高于正常(正常范圍0~15 mm/60 min)。血培養結果:連續3次血培養結果回報均提示為微嗜氧鏈球菌。眼底檢查:視乳頭邊緣完整,復視象無復視,提示視網膜動脈硬化。
影像檢查:胸部X線檢查(2012-02-06)示:雙肺紋理稍多;雙側胸膜病變可能性大。
超聲心動圖(2012-02-07)示:左心房增大;二尖瓣前葉贅生物伴腱索斷裂、瓣膜脫垂,中量反流,結合患者發熱2個月及皮膚紅斑,考慮心內膜炎可能性大。
下肢血管超聲(2012-02-07)示:雙下肢深靜脈未見血栓形成,雙側下肢動脈多發斑塊形成。
腹部超聲(2012-02-07)示:右腎位置異常,考慮游離腎。
頸動脈超聲(2012-02-08)提示:雙側頸動脈斑塊形成,左側椎動脈開口處斑塊形成,右側鎖骨下動脈起始處內膜增厚。
對比增強磁共振血管成像(contrast enhanced magnetic resonance angiography,CEMRA)(2012-02-03)示:左側椎動脈起始部稍狹窄(圖1)。
顱腦磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)(2012-02-0 6)(圖2)及磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)均未見明顯異常。
入院診斷:短暫性腦缺血發作
視網膜
動脈粥樣硬化性
動脈-動脈栓塞
診療經過:入院后繼續完善相關檢查,并給予阿司匹林腸溶片(100 mg,每日1次)及氯吡格雷(75 mg,每日1次)雙聯抗血小板治療,阿托伐他汀(40 mg,每日1次)穩定斑塊治療。請眼科會診示:右眼視力0.6,左眼視力0.5;眼底檢查:視乳頭邊緣完整,復視象無復視,建議患者行眼底熒光造影,但是因患者間斷發熱,住院期間體溫間斷高于正常,故未做。根據患者近2個月出現間斷低熱,近1個月出現間斷視野缺損,查體所見左頸部及鎖骨上區可見出血點結合超聲心動圖提示二尖瓣前葉贅生物伴腱索斷裂、瓣膜脫垂,血培養提示微嗜氧鏈球菌,考慮該患者亞急性感染性心內膜炎診斷明確。患者要求轉入專科醫院進行治療,故準予患者出院進一步診治。
出院診斷:亞急性感染性心內膜炎
短暫性腦缺血發作
隨訪情況:患者出院后繼續專科外院治療亞急性感染性心內膜炎,電話隨訪患者已行瓣膜置換術,術后常規華法林抗凝治療。2013年4月15日隨訪患者術后恢復好,無再發生視野缺損等不適癥狀。
本例患者急性起病,出現局灶性神經功能缺損的癥狀,呈發作性,顱腦影像檢查未見明顯梗死灶,故診斷為短暫性腦缺血發作。患者癥狀刻板,持續時間短暫,考慮為動脈-動脈栓塞機制。患者未發現動脈來源栓子的直接證據,超聲心動圖可見心源性栓塞的危險因素,結合患者的全身癥狀、實驗室檢查考慮為心源性栓塞,栓子來源為細菌菌栓。

圖1 患者對比增強磁共振血管成像示左椎動脈起始處稍窄(箭頭所示),余血管走行正常

圖2 顱腦磁共振成像及磁共振血管成像
心源性栓塞占缺血性卒中的12%~15%[1-2],且因發病急、癥狀重導致患者預后差[3]。文獻報道,在亞急性感染性心內膜炎引起的心源性栓塞中,中樞神經系統的栓塞最多見,約占20%[4]。而且心源性卒中患者復發率較高,故早期確診心源性栓塞顯得尤為重要[5]。本例患者既往無心臟病病史,因此亞急性感染性心內膜炎的初步診斷主要依據臨床表現、超聲心動圖的異常表現及血培養。血培養陽性是診斷亞急性感染性心內膜炎(infection endocarditis,IE)的直接證據[6]。但不是所有的致病菌均可出現血培養陽性的結果,如念珠菌、曲霉菌、組織胞漿菌、Q熱柯克斯體、鸚鵡熱衣原體等致病菌致病時,可能出現血培養陰性的結果[7]。研究表明[8],我國目前成人感染性心內膜炎的主要致病菌仍以鏈球菌為主,革蘭陰性桿菌所占比例少。Gorbach報道了1045例感染性心內膜炎,由厭氧菌引起者55例(8.3%),55例中有53例為厭氧球菌或微嗜氧球菌導致[9]。而本例患者3次血培養結果均為微嗜氧鏈球菌,為非常罕見的病例。
感染性心內膜炎主要的臨床三聯癥為發熱、心臟雜音以及卒中,在神經系統并發癥中,約1/2為腦栓塞,另外腦細菌性動脈瘤、腦出血、中毒性腦病、腦膿腫、化膿性腦膜炎等也較為常見。本例患者累及部位比較特殊,僅出現發作性的視野缺損,臨床較為少見。流行病學調查顯示,每年有6.2/10萬的人患感染性心內膜炎,125例感染性心內膜炎患者中有9例(11%)出現視網膜病變[10]。此患者出現間斷發作視野缺損,且癥狀刻板,持續時間不長,推測可能的原因為心內膜上的細菌栓子脫落,隨血流堵塞視網膜動脈,導致患者視野缺損發作,但因栓子體積不大,且此處血流豐富,較易被清除,故持續數分鐘后癥狀可自行緩解。
臨床上對感染性心內膜炎的處理是在及時診斷基礎上給予抗生素治療,早期充分地給予抗生素,必要時可以考慮外科手術治療。手術時機一般較難確定,與患者中樞神經系統并發癥的類型及疾病的緊急性相關。有文獻推薦在內科治療2周以上,或者是神經系統并發癥急性期2~4周后[11]可以選擇外科瓣膜贅生物清除術或瓣膜置換術。預防心內膜炎的發生仍是主要的干預手段[12]。
感染性心內膜炎是臨床上比較常見的感染性疾病。約1/3的感染性心內膜炎患者合并卒中的出現[13],隨著免疫抑制劑、抗生素的濫用,致病菌的變異,感染性心內膜炎的典型表現并不多見。因此對伴發熱等感染征象、缺少血管危險因素的卒中表現的患者,神經科醫師應警惕感染性心內膜炎可能。
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12 Derex L, Bonnefoy E, Delahaye F. Impact of stroke on therapeutic decision making in infective endocarditis[J].J Neurol, 2010, 257:315-321.
13 Schmidt Dieter, Zehender Manfred, 楊紅. 感染性心內膜炎時的眼動脈阻塞[J]. 德國醫學, 1999, 96:264-266.
專家點評
專家 畢齊 主任醫師
單位 首都醫科大學附屬北京安貞醫院神經內科
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由于心臟瓣膜感染性病變引發的卒中是心源性栓塞的重要病因之一,包括心臟自然瓣膜感染——亞急性細菌性心內膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE)以及心臟瓣膜置換術后——人造心臟瓣膜心內膜感染(prosthetic valve endocarditis,PVE)。本文報告1例SBE患者,除發熱等感染性癥狀外,累及神經系統主要表現為發作性視野缺損,因菌栓脫落致短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack,TIA)。本病例提示臨床上診斷TIA,要盡可能明確病因,以采取有針對性的治療;對發熱、缺少血管病危險因素而出現神經功能缺失的患者,要考慮到SBE的可能性并仔細進行心臟聽診檢查,并通過血培養及超聲心動圖等明確診斷,必要時可行腰椎穿刺進行腦脊液病因學檢查。無論是SBE,還是PVE,明確診斷后抗感染治療至關重要,選擇合適的抗生素進行足量足療程的治療對臨床轉歸有積極作用。