葉間動脈血流動力學參數聯合尿NAG酶對原發性高血壓早期腎損害的診斷價值

梁 蕾，劉 焱，張 萌，郭 君△

（航天中心醫院：1.超聲科；2.心臟中心，北京100049）

臨床上將原發性高血壓造成的腎臟結構和功能的改變，稱為原發性高血壓腎損害。研究表明，原發性高血壓引起的終末腎功能衰竭僅次于原發性腎小球腎炎和糖尿病腎病，高居第3位［1］。原發性高血壓早期腎損害常起病隱匿，缺乏特異的臨床表現，因此對原發性高血壓腎損害的早期診斷一直是關注的焦點問題，如何使用簡單、無創的方法在腎損害的最早期作出診斷對于指導臨床及改善原發性高血壓腎病患者預后意義重大。本研究應用彩色多普勒超聲對原發性高血壓患者葉間動脈血流動力學參數進行檢測，并分析各參數的變化規律，聯合實驗室敏感指標尿N-乙酰-β-D 氨基葡萄糖苷酶（NAG酶），旨在評價該技術在原發性高血壓患者早期腎損害中的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年4月至2012年10月來本院就診的原發性高血壓患者32例為研究對象，均符合2010 版《中國高血壓防治指南》入組標準，并排除糖尿病、心血管病及原發性腎臟疾病患病史，且常規腎功能檢查血肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）在正常范圍。選取健康志愿者20例作為對照組，其中男13例，女7例，年齡39～65 歲，平均（46.9±5.1）歲。

根據尿蛋白及尿NAG酶情況對原發性高血壓患者進行分組，分為無早期腎損害組（n＝17）及早期腎損害組（n＝15）。無早期腎損害組，男13例，女4例，年齡49～68歲，平均（57.0±6.9）歲，尿NAG酶測定在正常范圍，尿常規檢查尿蛋白陰性，24 h 尿蛋白定量小于500 mg／24 h；早期腎損害組，男11例，女4例，年齡51～59歲，平均（55.7±4.2）歲，尿NAG酶測定高于正常值，尿常規檢查尿蛋白陰性，24 h 尿蛋白定量小于500 mg／24 h。

1.2 方法

1.2.1 一般檢查 測量身高、體質量、血壓、脈壓，計算體質量指數（BMI）、Cr、BUN，記錄原發性高血壓患者病程，計算藥物干預比例（服藥／未服藥），測定尿蛋白及NAG酶濃度。

1.2.1 超聲檢查儀器與方法 使用Hitachi 二郎神彩色多普勒超聲診斷儀，C3-5 凸陣探頭。受檢者均在空腹狀態下接受檢查，取側臥位，探頭置于側腰部，常規超聲測量腎臟大小，觀察其形態、包膜、實質回聲、皮髓界限及內部血流情況。清晰顯示腎臟長軸后，囑患者屏氣，選擇上、中、下3 個不同部位的葉間動脈進行頻譜多普勒的測量，選擇其中一個部位的頻譜改變最異常者（頻譜收縮期上升最傾斜者）進行測量［2］，獲取血流動力學參數收縮期最高流速（PSV）、舒張期末流速（EDV）、阻力指數（RI）。

1.3 統計學處理 應用SPSS16.0 軟件進行統計分析。計量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用SNK-q檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 一般狀況比較 與對照組比較，無早期腎損害組、早期腎損害組患者的收縮壓、舒張壓、脈壓、藥物干預比例均增高，差異有統計學意義（P＜0.05）；與無早期腎損害組比較，早期腎損害組患者脈壓、尿NAG酶增高，差異有統計學意義（P＜0.05），Cr、BUN在對照組、無早期腎損害組、早期腎損害組間差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 3組患者一般狀況比較（±s）

表1 3組患者一般狀況比較（±s）

a：P＜0．05，與對照組比較；b：P＜0．05，與無早期腎損害組比較。

組別 收縮壓（mm Hg） 舒張壓（mm Hg） 脈壓（mm Hg） 原發性高血壓病程（年）藥物干預比（%） NAG酶（IU／L）113 ±571 ±632 ±40013．3 ±2．4無早期腎損害組 141 ±6 a 100 ±7 a 45 ±5 a 6．9 ±2．5 a 1．75 a 14．1 ±3．8早期腎損害組 153 ±7ab 107 ±6ab 53 ±7ab 9．4 ±3．2ab 2．93ab 46．9 ±7．2對照組ab

圖1 葉間動脈血流頻譜

2.2 葉間動脈血流參數比較 對照組與無早期腎損害組比較，PSV、EDV、RI 差異均無統計學意義（P＞0.05）；早期腎損害組與對照組、無早期腎損害組比較，EDV減低，RI 增大，差異均有統計學意義（P＜0.05），PSV差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2、圖1。

表2 3 組患者葉間動脈血流參數比較（±s）

表2 3 組患者葉間動脈血流參數比較（±s）

a：P＜0.05，與對照組比較；b：P＜0.05，與無早期腎損害組比較。

側別 PSV（cm／s） EDV（cm／s）RI左側對照組 32.23±7.0713.46±3.990.59±0.06無早期腎損害組 31.84±6.1412.39±3.270.62±0.07早期腎損害組 29.81±7.258.62±3.85ab 0.72±0.09ab右側對照組 33.46±6.5914.53±4.060.60±0.05無早期腎損害組 31.72±7.7312.11±3.730.63±0.07早期腎損害組 30.53±6.327.07±3.94ab 0.71±0.10 ab

3 討 論

原發性高血壓是臨床的常見病、多發病，長期原發性高血壓引起的小動脈硬化病變可以遍及全身，以腎臟最為明顯。由于缺血性腎小管病變，尿濃縮功能減退，早期患者夜尿增多，出現蛋白尿，高灌注進一步加重了腎小球硬化。但許多原發性高血壓腎病患者早期并無明顯腎臟損害的臨床表現，因此未能引起高度重視，一旦出現典型臨床表現或常規檢查發現異常時，腎臟病變多已達無可挽回的程度［3-4］。因此探索早期原發性高血壓腎損害的影像學特征，對早期腎損害的確定、干預治療及預后判斷具有重要意義。

隨著臨床對原發性高血壓早期腎損害的重視不斷加強及檢驗醫學的發展，發現在腎小管上皮細胞變性、壞死時，NAG酶活性顯著增加，并與腎損害的程度成正比。因此，NAG酶可作為監測腎小管病變的理想檢驗學指標。原發性高血壓早期由于腎血管自身調節障礙，導致腎動脈痙攣、腎血流量減少，而腎小管對缺血損害的反應遠敏感于腎小球，因此原發性高血壓患者腎小管早于腎小球受到損害。國內外臨床研究證實［5-6］，實驗室可應用尿NAG酶檢查作為監測原發性高血壓患者有無早期腎損害的敏感指標，固本研究采用24 h 尿蛋白定量與尿NAG酶指標將原發性高血壓患者分為有早期腎損害和無早期腎損害兩組進行研究。

本研究結果顯示，原發性高血壓患者無早期腎損害組與對照組比較，血流參數差異無統計學意義（P＜0.05），腎血流速度和血管阻力均處于正常狀態。原發性高血壓患者早期腎損害組與對照組比較，EDV減低、RI 增大，且頻譜形態在收縮期圓鈍，說明早期腎損害原發性高血壓患者腎臟處于舒張期高阻力低流速的狀態，腎動脈舒張期流速比收縮期流速更易受到腎血管阻力的影響。

PSV主要反映收縮期腎血管充盈速度和血流供應強度，EDV主要反映舒張期腎臟的血流灌注情況，RI 與血管彈性和腎間質改變有關，不受角度影響，能較好地反映腎小血管的流量及腎血管床的阻力狀態。Petersen 等［7］研究表明，原發性高血壓患者腎動脈RI 增高是腎臟靶器官受損的標志之一。李建初［2］認為，用彩色多普勒超聲測定腎動脈RI 是通過腎動脈血管床阻力的變化了解腎臟血流動力學狀態、判斷各級腎動脈有無硬化或狹窄的有效方法，正常人的腎動脈RI 為0.55～0.70，腎動脈RI 超過0.70 時可診斷腎動脈硬化。符璇芝等［8］認為，RI＞0.70 時，原發性高血壓患者的尿微量蛋白才發生異常，結合本研究，原發性高血壓患者腎動脈RI＞0.70 可作為篩選進一步檢查的指征。

彩色多普勒超聲葉間動脈血流動力學參數聯合實驗室指標NAG酶，可敏感地發現原發性高血壓患者的早期腎功能損害，及時采取治療措施，防止腎動脈硬化，延緩原發性高血壓患者腎損害，對腎功能早期損害得以逆轉和恢復有重要的臨床意義。

［1］ 張金枝.原發性高血壓與腎損害［J］.臨床心血管病雜志，2004，20（7）：385.

［2］ 李建初.腎動脈狹窄的超聲規范化檢測與結果分析［J／CD］.中華醫學超聲雜志：電子版，2010，7（1）：5-9.

［3］ 錢桐蓀，崔世維，徐學康.腎臟病學［M］.南京：江蘇科學技術出版社，1981：6-10.

［4］ 白文坤，曲素慧.彩色多普勒超聲在原發性高血壓腎病中的診斷價值［J］.臨床超聲醫學雜志，2012，14（1）：22-24.

［5］ 王智，趙秋麗，吳瀚.原發性高血壓腎病尿微量白蛋白、NAG檢測 的 臨 床 意 義［J］.武 警 醫 學 院 學 報，2010，19（12）：966-967.

［6］ 李招云，吳曉宇，賴衛強，等.原發性高血壓病患者腎臟早期損害指標的探討［J］.中華檢驗醫學雜志，2001，24（5）：282-284.

［7］ Petersen LJ，Petersen JR，Talleruphuus U，et al.The pulsatility index and the resistive index in renal arteries.Associations with long-term progression in chronic renal failure［J］.Nephrol Dial Transplant，1997，12（7）：1376-1380.

［8］ 符璇芝，顏登幼，崔秀濤.彩色多普勒超聲檢測腎內動脈對早期原發性高血壓腎病的診斷價值［J］.中國超聲診斷雜志，2005，6（5）：382-383.