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不同年齡病毒性心肌炎患者臨床心電圖差異分析

2014-02-27 07:46:32范紅芬翁仁巧
西部醫(yī)學(xué) 2014年10期

范紅芬,翁仁巧,張 琳

(南充市中心醫(yī)院心內(nèi)科·川北醫(yī)學(xué)院第二臨床醫(yī)學(xué)院,四川 南充637000)

急性病毒性心肌炎(AVM)是由病毒感染(最常見病毒是柯薩奇B組病毒)所致的局限性或彌漫性心肌炎性病變。發(fā)病機(jī)制為感染病毒后,破壞心肌系統(tǒng)免疫機(jī)制[1]。本病起病多隱匿,無特異性癥狀,多數(shù)患者起病出現(xiàn)上感癥狀,往往初期表現(xiàn)類似感冒,不易察覺,進(jìn)而由呼吸道侵及循環(huán)系統(tǒng),病情遷延引起心肌損傷。本病可見于各年齡組,以5~35歲為高發(fā)年齡區(qū)間,正常成人發(fā)病率約為5%,兒童更高,是兒童和青年猝死的重要原因。本文就我院2001年1月~2013年1月住院的183例低齡兒與成人病毒性心肌炎患者的心電圖進(jìn)行對比、分析,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將本院2001年1月~2013年1月住院的183例病毒性心肌炎患者按年齡分為兩組,低齡兒組:3~14歲(平均6.3歲)126例;成人組:15~55歲(平均29歲)57例。兩組患者均經(jīng)病史、體格檢查、心電圖、X線、多普勒超聲心動圖及實驗室檢查后診斷為病毒性心肌炎,全部病例均符合1999年昆明會議所修訂的小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]及1999年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.2 方法 采用excel錄入數(shù)據(jù),對兩組患者心電圖資料進(jìn)行系統(tǒng)分析并作對比研究。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件,統(tǒng)計描述發(fā)生率等指標(biāo),統(tǒng)計推斷采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心電圖異常情況 低齡兒組:心律失常110例(87.30%),ST段、T 波改變45例(35.71%),傳導(dǎo)阻滯21 例 (16.67%),QRS 低 電 壓 16 例 (12.70%),Q-T延長4例(3.17%),異常 Q波2例(1.59%)。成人組:心律失常22例(38.60%),ST段、T波改變35例(61.40%),傳導(dǎo)阻滯27例(47.37%),QRS低電壓7例(12.28%),QT 間期延長2例(3.51%),異常 Q波1例(1.75%)。

2.2 心律失常 兩組患者均以室性早搏、房性早搏、竇性心動過速多見。兩組對比結(jié)果顯示:低齡組心電圖表現(xiàn)異常程度明顯,心律失常的發(fā)生率比成人組高,尤以室性早搏發(fā)生率最高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者心律失常比較[n(×10-2)]Table 1 Heart arrhythmia

2.3 ST-T改變 兩組患者均以ST段下移、T波低平多見。兩組對比結(jié)果顯示:低齡組ST段、T波改變的發(fā)生率比成人組低,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表2。

表2 兩組患者ST-T改變比較[n(×10-2)]Table 2 ST-T change

2.4 傳導(dǎo)阻滯 兩組患者均以一度房室傳導(dǎo)阻滯多見,左右束支次之。兩組對比結(jié)果顯示:低齡組傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率比成人組低,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表3。

表3 兩組患者傳導(dǎo)阻滯比較[n(×10-2)]Table 3 Conduction block

2.5 低電壓 23例患者表現(xiàn)為肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓11例,胸導(dǎo)聯(lián)低電壓7例,廣泛導(dǎo)聯(lián)低電壓4例;兩組患者以肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓多見。兩組之間低電壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。

2.6 Q-T延長(Q-T間期0.44s) 兩組病例共發(fā)現(xiàn)Q-T間期延長6例:低齡組4例(3.17%),成人組2例(3.51%)。經(jīng)χ2檢驗得到χ2=0.01,P=0.91,兩組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

表4 兩組患者低電壓比較[n(×10-2)]Table 4 Low voltage

2.7 異常Q波 兩組病例共發(fā)現(xiàn)異常Q波3例:低齡組2例(1.59%),成人組1例(1.75)。經(jīng)χ2檢驗得到χ2=0.01,P=0.93,兩組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

病毒性心肌炎是由病毒感染引起的心肌局限性和(或)彌漫性病變,表現(xiàn)為心肌實質(zhì)性和間質(zhì)性炎癥,致心肌細(xì)胞溶解、壞死、變性、腫脹及心肌纖維之間、血管周圍結(jié)締組織中炎癥細(xì)胞浸潤,繼而形成瘢痕組織,出現(xiàn)心肌損傷、心肌缺血等,這些都是形成心肌電生理活動異常的基礎(chǔ)[4]。心電圖是心肌細(xì)胞電生理活動的體表綜合體現(xiàn),可反映心肌的激動性和傳導(dǎo)性、心肌代謝、心臟功能、電解質(zhì)紊亂等重要指標(biāo),病毒性心肌炎患者的心電圖表現(xiàn)為多樣性、易變性及非特異性,其敏感性高,是早期發(fā)現(xiàn)心肌病變作為臨床診斷的最為嚴(yán)重的客觀依據(jù)[5]。

在本文183例患者中,低齡組126例:心律失常110例(87.30%),發(fā)生率最高;成人組48例:ST-T改變35例(61.40%)發(fā)生率最高;說明心律失常及STT改變是病毒性心肌炎診斷的重要指標(biāo)[6]。兩組患者心電圖表現(xiàn)為:①心律失常:低齡組110例(87.30%),成人組22例(38.60%)。低齡組心電圖表現(xiàn)異常程度明顯,心律失常發(fā)生率比成人組高,以室性早搏為主,常呈聯(lián)律。這說明低齡組病毒性心肌炎主要侵犯心室肌。兒童的心肌代謝旺盛,對缺氧和毒素較成人敏感,故易發(fā)生心肌疾病[7]。臨床上形成各種形式的心律失常可能與病毒感染致使心肌細(xì)胞損傷、壞死及超微結(jié)構(gòu)改變,細(xì)胞膜完整性受到破壞,產(chǎn)生異常的心肌動作電位及生理參數(shù)改變有關(guān),鈣超載亦在其中起重要作用[8]。研究發(fā)現(xiàn),心肌損傷的修復(fù)屬于瘢痕修復(fù),故治療本病臨床需早發(fā)現(xiàn)、早治療,以免因診斷不明延誤治療,遺留長期的心肌損傷[9],故小兒心電圖改變對早期發(fā)現(xiàn)和診斷小兒病毒性心肌炎具有較高的參考價值。②ST-T改變、傳導(dǎo)阻滯:a.ST-T改變:低齡組45例(35.71%),成人組35例(61.40%);b.傳導(dǎo)阻滯,低齡組:21例(16.67%),成人組27例(47.37%)。成人組ST-T改變、傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率比低齡組高,以ST-T改變最多見,本資料與文獻(xiàn)報道相一致[10,11]。這是由于病毒性心肌炎患者感染病毒后,破壞心肌系統(tǒng)免疫機(jī)制,成人免疫力比新生兒及兒童高,對缺氧和毒素的敏感性低,心臟灶性炎癥輕,常造成心肌復(fù)極障礙,引起ST-T改變,重者可引起傳導(dǎo)阻滯。同時根據(jù)1999年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定:心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯、ST-T段改變,即可診斷為病毒性心肌炎[12]。③低電壓、Q-T延長、異常Q波發(fā)生率接近,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

4 結(jié)論

本文結(jié)果顯示,低齡兒組與成人組對病毒的敏感性不同,心電圖表現(xiàn)也隨之不同,低齡組心律失常的發(fā)生率比成人組高,成人組ST-T改變、傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率比低齡組高。兩組病毒性心肌炎患者心電圖的差異,為臨床早期診斷和治療提供有效依據(jù),并對指導(dǎo)用藥、估計心肌受損程度及預(yù)后等均具有重要的臨床意義。

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