重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合并心力衰竭患者的應用價值探討

王秋菊

遼寧省遼陽市第三人民醫(yī)院循環(huán)科，遼寧遼陽 111000

重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合并心力衰竭患者的應用價值探討

王秋菊

遼寧省遼陽市第三人民醫(yī)院循環(huán)科，遼寧遼陽 111000

目的探析急性心肌梗死合并心力衰竭患者應用凍干重組人腦利鈉肽治療的方法及療效。方法選取該院2010年2月—2014年2月期間循環(huán)科收治的急性心肌梗死合并心力衰竭患者94例臨床資料進行回顧性分析。將94例患者隨機分為觀察組和對照組，每組各47例。對照組給予常規(guī)治療措施及硝普鈉靜滴；觀察組在常規(guī)治療基礎上給予新活素治療。分析比較兩組患者治療后臨床癥狀、心功能改善情況、治療前后心率、BNP及1周內主要不良心臟事件的發(fā)生情況。結果用藥6～72 h后，觀察組患者臨床癥狀總改善率為95.7%；對照組總改善率為74.5%。兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；心功能分級改善情況，觀察組KillipⅡ總改善率為40.4%；KillipⅢ總改善率為44.7%；對照組KillipⅡ總改善率為34.0%；KillipⅢ總改善率為31.9%。兩組總改善率比較，差異有統計學意義（P＜0.05），兩組患者治療后6 h后心率下降值相比，觀察組顯著優(yōu)于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后6 h、停藥6 h后觀察組與對照組BNP均下降明顯，差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組顯著優(yōu)對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組發(fā)生不良反應為14.89%；對照組不良反應發(fā)生率31.9%。兩組相比，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論應用新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者，可明顯改善患者臨床癥狀，心功能明顯改善，心率下降值和BNP情況均得到良好改善，不良反應發(fā)生率低，可有效提高治療質量，促進患者恢復，適于臨床推廣應用。

急性心肌梗死；心力衰竭；重組人腦利鈉肽；心功能情況

心肌梗死是臨床常見的心腦血管疾病，主要指心肌由于長時間得不到有效血供導致心肌細胞的死亡，極容易并發(fā)急性心力衰竭，影響急性心肌梗死的遠期預后，具有極高的死亡率和致殘率[1]。據WHO最新統計，急性心肌梗死合并心力衰竭的死亡率為31%，嚴重威脅患者的生命安全[2]。因此，改善患者預后，降低急性心肌梗死 (AMI)病死率是臨床工作的重中之重。腦利鈉肽(BNP)是一種32個氨基酸組成的多肽，具有抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)及交感神經的過度激活，明顯降低肺毛細血管楔壓等優(yōu)點[3]，并可改善充血性心衰患者的血流動力學和臨床癥狀。為探析急性心肌梗死合并心力衰竭患者應用凍干重組人腦利鈉肽治療的方法及療效，該院2010年2月—2014年2月期間對47例急性心肌梗死合并心力衰竭患者應用重組人腦利鈉肽治療，取得顯著療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該組94例患者，其中男59例，女35例。年齡35～82歲，平均58.5歲。平均病程（16±4）h。全部患者均經確診為冠心病急性心肌梗死伴心力衰竭(心功能分級KillipⅡ～Ⅲ級)。將94例患者隨機分為觀察組（47例）和對照組（47例）。觀察組年齡35～82歲，平均58.5歲；對照組年齡37～79歲，平均58歲。見表1。

1.2 排除標準

低血壓傾向：收縮壓(SBP)＜90mmHg，以及嚴重肝腎功能不全和惡性腫瘤、精神心理障礙等患者。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 在常規(guī)治療基礎上給予靜滴硝普鈉 （亞硝基鐵氰化鈉二水合物），每分鐘按體重3 μg/kg，或成人50 mg|+5%葡萄糖溶液500 mL緩慢靜滴(容器避光)，避光泵點。并根據患者臨床癥狀及血壓變化情況，及時調整藥量。滴速不超過3 mg/（kg·min）。

1.3.2 觀察組 在常規(guī)治療基礎上給予新活素 （國藥準字S2005 0033）[4]。給藥途徑：收縮壓≥120 mmHg者可予以負荷量2.0 μg/ kg靜滴，后以0.015 μg/（kg·min）持續(xù)靜滴4 d，根據患者血壓情況調整給藥劑量[5]。

1.4 臨床觀察指標

①臨床表現：呼吸困難、胸悶心悸、肺部聽診啰音；②心功能Killip分級；③心率變化[6]；④BNP（血漿B型腦鈉肽）變化。

表1 兩組患者臨床資料比較[n（%）]

表3 兩組患者治療后心功能（Killip）分級的比較[n（%）]

表5 兩組患者治療后BNP比較[ng/mL，（）]

表5 兩組患者治療后BNP比較[ng/mL，（）]

組別 組別治療后6 h 12 h 24 h 72 h停藥時間6 h觀察組（n=47）對照組（n=47）1052.3±23.6 1028.3±22.6 Pt 834.3±22.7 973.3±23.1＜0.05 5.081 813.3±21.8 892.3±23.1＜0.05 5.367 771.3±20.9 836.3±22.7＜0.05 5.895 669.1±22.5 749.2±22.3＜0.05 4.749 338.3±21.2 674.2±22.9＜0.05 4.620

1.5 統計方法

采用SPSS13.0軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（）表示，組間比較計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗[7]。

2 結果

2.1 兩組患者治療后呼吸困難、胸悶、肺部啰音比較

觀察組明顯改善的有26例，改善19例，無改善2例，總改善率為95.7%；對照組患者明顯改善14例，改善21例，無改善12例，總改善率為74.5%，見表2。

表2 兩組治療后臨床癥狀比較[n（%）]

由表2可知，觀察組患者呼吸困難、胸悶、肺部啰音改善情況均明顯優(yōu)于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療后心功能（Killip）分級的比較

觀察組 KillipⅡ總改善率為 40.4%；KillipⅢ總改善率為44.7%；對照組KillipⅡ總改善率為34.0%；KillipⅢ總改善率為31.9%。兩組患者KillipⅡ、KillipⅢ總改善率比較，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

2.3 兩組患者治療后心率比較

觀察組應用新活素治療后心率較治療前明顯下降，差異有統計學意義（P＜0.05）；對照組治療后心率較治療前也有下降，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者治療6 h后心率下降值相比，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療后心率比較（）

表4 兩組患者治療后心率比較（）

組別 治療前 治療后6 h 12 h 24 h 72 h停藥6 h后觀察組（n=47）對照組（n=47）104.5±7.5 108.5±6.9 Pt 95.5±5.6 102.5±6.5＜0.05 4.571 93.6±4.6 98.2±5.8＜0.05 5.279 90.6±5.0 96.7±6.6＜0.05 5.824 87.4±5.7 95.8±5.9＜0.05 5.564 81.5±6.0 95.6±5.8＜0.05 4.623

2.4 兩組患者治療后BNP比較

兩組治療后6 h、停藥6 h后與治療前比較，BNP均明顯下降(P＜0.05)。但觀察組BNP值改善情況與對照組相比，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表5。

2.5 不良反應

觀察組發(fā)生不良反應9例，其中頭痛3例、低血壓 1例、低血鉀3例，天冬氨酸轉氨酶升高2例，不良反應發(fā)生率14.89%；對照組發(fā)生不良反應15例，其中頭痛5、心源性猝死1例、低血壓3例、低血鉀 3例，天冬氨酸轉氨酶升高3例，不良反應發(fā)生率31.9%。見表6。

表6 兩組患者不良反應比較[n（%）]

3 討論

隨著我國開始進入老齡化社會，冠心病心肌梗死的發(fā)病率呈現逐年上升趨勢。冠心病急性心肌梗死可造成心肌細胞大量壞死而造成心臟代償功能失常，患者出現心率增快、心肌耗氧量加大，進一步增加了心梗發(fā)作幾率，最后出現心力衰竭以至死亡。腦利鈉肽是各種病理因素導致心功能受損時，人體分泌的一種內源性利鈉肽，是一種代償性保護因子。重組人腦利鈉肽是研究者通過DNA技術合成生產的、分子量為3464D的一種新型活素。重組人腦利鈉肽和心室肌產生的內源性BNP有相同的32個氬基酸組成的序列，因此他們功能和作用相近。其作用機理：通過與血管平滑肌和內皮細胞鳥苷酸環(huán)化酶受體結合，增高環(huán)磷酸鳥苷濃度，當動靜脈擴張后，便會有效減輕心臟負荷[8]。其能迅速抑制血管平滑肌細胞、系膜細胞、成纖維細胞的增生，從而對心室重塑進行調節(jié)[9]。腦利鈉肽還具有降鈉、利尿、擴容功能。Elkayam[10]等報道，應用凍干重組人腦利鈉肽（新活素）治療心衰，靜脈輸注藥物15 min后，PCWP下降明顯，藥效可持續(xù)24 h。硝普鈉是擴張外周血管藥物，對于主動脈狹窄的患者使用后反而增加心臟負擔，導致心絞痛，心衰等癥狀。本研究中，觀察組應用新活素治療后，血漿B型尿鈉肽（BNP）在6 h內明顯下降，作用持續(xù)72 h，停藥6 h后，BNP值接近正常。而對照組應用硝普鈉治療后，BNP改善緩慢，藥效不持久，這與Elkayam研究結果相近。觀察組患者呼吸困難、胸悶、肺部啰音改善情況均明顯改善，總改善率為95.7%，顯著高于對照組的74.5%（P＜0.05)。觀察組應用新活素治療后KillipⅡ、KillipⅢ均改善良好，且KillipⅡ、KillipⅢ改善率分別為40.4%、44.7%，顯著優(yōu)于對照組的34.0%和31.9%。觀察組不良反應發(fā)生率為14.89%，低于對照組31.91%（P＜0.05)。

綜上所述，應用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰患者的臨床效果顯著優(yōu)于應用硝普鈉，作用迅速而持久，對血壓影響可以忽略不計，并明顯改善心功能及呼吸困難、胸悶、肺部啰音等臨床癥狀，且不良反應低，臨床療效顯著，適于臨床推廣應用。

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R542.2

A

1674-0742（2014）09（a）－0116-03

2014-06-04）

王秋菊（1981.10-），女，主治醫(yī)師。