老年人心源性胸腔積液的診治進展

籍欣欣 付 軍 李敬霞 卜麗梅 金 曼

(吉林大學第一醫院干部病房，吉林 長春 130021)

慢性充血性心力衰竭是胸腔積液的常見原因，而且部分患者以胸腔積液為首發癥狀。隨著人口老齡化，糖尿病、心血管疾病的增多，老年人心源性胸腔積液的發生呈增多趨勢，且易被誤診、誤治。若不能做出迅速、正確的診斷，患者將要面臨不必要的檢查及治療，增加經濟負擔，延誤最佳治療時機。

1 發病機制

胸膜腔是位于肺和胸壁之間一個潛在的腔隙，在正常情況下臟層胸膜和壁層胸膜表面上有一層很薄的液體，約3～15 ml，在呼吸運動中起潤滑作用。正常情況下，胸膜腔內的液體處于濾過與吸收的動態平衡中。但是當人體發生全身與或局部病變時，有可能破壞了此種動態平衡，使胸膜腔內液體形成過快或吸收過緩，即產生胸腔積液。心源性胸腔積液的起因是心力衰竭。心力衰竭時心臟收縮功能下降，射血功能受損，可出現肺循環和(或)體循環淤血，引起機體鈉水潴留，機體的血容量增加，引起組織的水腫。心力衰竭時，患者可表現為長期缺氧及繼發靜脈性充血，使肝臟合成血漿蛋白的能力下降，對醛固酮、抗利尿激素的滅活作用也減弱，使體內和組織間水分增多。老年人心臟功能老化，代償能力低下，心臟舒張期的順應性降低和周圍血管對交感神經的反應降低，可加速心臟功能衰竭。

2 臨床特征

2.1發病率 心源性胸腔積液主要發生于有心臟病史的中老年人。邱霞〔1〕對162例胸腔積液患者進行病因分析，其中甲組患者80例(年齡<40歲)，心功能不全6例(7.5%)；乙組患者82例(年齡≥40歲)，心功能不全10例(12.2%)。而李佳歡等〔2〕對103例老年人胸腔積液的分析研究發現，由心功能衰竭引起的胸腔積液占9.7%，與上述報道較為一致。胸腔積液病因復雜，但老年人引起胸腔積液的疾病譜相對集中。老年人群以腫瘤、心功能不全、結核性胸膜炎為主，高齡老年人腫瘤仍然占第一位，但比例略有下降，肺炎引起者明顯上升，低蛋白血癥及心功能不全有所上升〔3〕。

2.2病因 大多數心源性胸腔積液出現于全心衰竭患者。心源性胸腔積液的原因以冠心病、風心病多見，其中>60歲者以冠心病為主，<60歲以風心病為主，這可能與疾病的好發年齡段相關〔4〕。

2.3積液量 心源性胸腔積液以中等量積液為主，且胸腔積液量與心力衰竭紐約心臟病學會(NYHA)分級密切相關，即胸腔積液量越大，患者的NYHA分級越高〔5〕。因此，首發表現為胸腔積液的患者，可以初步應用胸腔積液的量判斷心力衰竭的程度。

2.4積液部位 老年人心衰引起的胸腔積液以雙側為主，一般右側積液量多于左側。右側胸腔積液較左側多見，造成這一現象的機制尚不清楚，分析其原因可能有以下幾點〔6〕：(1)右肺的平均靜脈壓較左側高，同時右肺的容量較左肺大，右肺的表面濾出面積也就比左肺大。(2)右側胸膜淺表淋巴管少于左側胸膜，因而右側胸腔的淋巴清除率低于左側。(3)心功能不全患者右側臥位，在重力作用下，胸腔積液傾向于聚積在右側胸腔。(4)增大的心臟壓迫肺靜脈或右側奇靜脈，阻礙血液回流。

3 診 斷

胸腔積液是內科常見病癥，需結合病史、臨床癥狀、體征及輔助檢查(如X線、心彩、胸腔彩超、肺部CT等)，及時抽取胸液作常規及脫落細胞學檢查，分析判斷病情。(1)患者有基礎心臟病史。(2)患者多有胸悶、氣喘，夜間陣發性呼吸困難，頸靜脈怒張，心界擴大，肺底聞及濕啰音，下肢浮腫等心衰癥狀和體征。(3)胸部X線、CT和超聲檢測可見心臟體積增大，常有較為明顯的肺水腫表現。(4)胸腔積液通常為漏出液，隨心功能的改善或惡化而消長。(5)經強心和利尿等處理后可好轉。

4 誤診率及誤診原因

心力衰竭合并胸腔積液的患者，當有典型心衰表現且胸水性質為漏出液時容易正確診斷。但實際臨床工作中，常出現誤診現象。

4.1誤診率 徐冬梅〔5〕研究發現，280例患者首診時有37例被誤診，誤診率為13.2%。許衛君等〔7〕對32例心源性胸腔積液的診治分析中發現，32例首診時6例誤診，誤診率18.8%。心衰引起的胸腔積液容易誤診為結核性胸腔積液或腫瘤，上述被誤診的6例病例分別被誤診為結核性胸腔積液和惡性胸腔積液，而戴志輝等〔8〕對32例老年胸腔積液誤診分析發現，誤診為結核和腫瘤高達93.8%。

4.2誤診原因 (1)臨床醫師診斷經驗的缺乏，對胸腔積液的診斷程序及胸腔積液臨床特點認識不夠，缺乏綜合分析問題的能力。(2)在心源性胸腔積液的診斷中，病史具有重要的參考價值，但部分患者不能根據病史確定其胸腔積液的性質。(3)老年人機體反應遲鈍、多種疾病共存、癥狀易被其他疾病相互掩蓋，且通常不愿積極檢查，其臨床表現常不典型，缺乏特異性，故老年人胸腔積液時易被忽視。(4)診斷性胸腔穿刺和胸水檢查對明確積液性質及病因診斷均至關重要。1972年美國學者Light等提出區分滲出液和漏出液的新標準：①胸腔積液蛋白/血清蛋白比例>0.5；②胸腔積液LDH/血清LDH>0.6；③胸腔積液LDH>血清LDH正常值高限的2/3具備上述三條之一，則可判斷為滲出液。該標準成為目前區分滲、漏出性胸腔積液的金標準。目前比較一致的結論是，該標準鑒別滲出液的敏感性較高，但特異性較低，約有10%～30%的漏出液被誤診為滲出液〔9〕。而心源性胸腔積液多數為漏出液，約1/3呈滲出液或中間性胸腔積液〔10〕。

5 提高診斷率

充分認識心衰引起的胸腔積液的臨床特點，并綜合分析臨床資料，是減少誤診、漏診的關鍵。近年來，在胸腔穿刺液分析方面，新興的一些檢測指標有助于提高診斷率，主要集中在：(1)多指標聯合檢測能提高胸腔積液滲、漏出液的診斷效能，特異性較Light標準高，可作為Light的補充。具體指標有〔11〕：胸腔積液患者胸腔積液膽固醇(PE-CHOL)、PE-CHOL與血清膽固醇比值(P/S CHOL)、胸腔積液C-反應蛋白(PE-CRP)和血清-胸腔積液白蛋白差(SEAG)。(2)胸腔積液N端腦鈉鈦前體(NT-proBNP)檢測是診斷心源性胸腔積液的敏感性和特異性均較高的方法。NT-proBNP是利鈉肽成員之一，無生物活性，含76個氨基酸的氮端片段，相對分子質量小，主要由心肌細胞產生。當心肌細胞張力增加時，心肌細胞大量合成NT-proBNP，血清中濃度明顯升高。胸腔積液形成時，血清中的NT-proBNP可直接透過血管壁滲入胸腔，導致胸腔積液中NT-proBNP水平增高。近來的一項研究評價〔12〕提出：NT-proBNP>1 300 pg/ml能正確區分90例心力衰竭患者與91例非心力衰竭患者，NT-proBNP可正確判斷90%誤診的心力衰竭患者。楊華等〔13〕選取胸腔積液NT-proBNP≥1 410 pg/ml作為診斷截定點，診斷敏感性為96.7%，特異性為100.0%。而且，有研究證實血液與胸腔積液測定值相當，因此只測定血液NT-proBNP濃度就已足夠〔14〕。

6 治 療

臨床上對于心源性胸腔積液的主要治療手段為糾正心力衰竭、適當抽取胸腔積液、抗炎等綜合治療，治療效果較好。但是常發生隨著心力衰竭的復發而導致胸腔積液的復發，由此控制患者心力衰竭的復發是關鍵。目前慢性心力衰竭治療模式已轉變為阻斷神經內分泌因子過度激活，延緩心室重塑的進展，保護已受損的心肌細胞。

近年來藥物進展表現，鈣增敏劑左西孟旦可使心肌收縮力增加，改善心功能，可用于低心排、左室充盈壓升高、對其他治療反應差的心衰患者〔15〕。而伊伐布雷定是目前臨床上唯一特異性的If電流抑制劑，在不影響血壓和心肌收縮力的情況下減慢心率。Swedberg等〔16〕的研究是一項迄今為止規模最大的慢性心衰預后研究，證實在目前指南推薦治療的基礎上，加用伊伐布雷定可進一步改善心衰患者的預后。

心臟再同步治療(CRT)作為一種新技術，可改善心力衰竭患者的癥狀，減少住院率，明顯降低患者的病死率〔17〕。近年來人們開始認識到交感神經與腎動脈伴行，使通過導管介入消融腎交感神經成為可能。Krum等〔18〕創立了去腎交感神經治療的新方法即將射頻消融導管經股動脈穿刺進入腎動脈，沿腎動脈螺旋消融6個點，各點分別以>8 w的能量消融2 min，從而部分阻斷腎交感神經。45例接受經導管腎動脈射頻消融的患者，在15～30 d內腎臟(NE)釋放平均減少了47%。隨訪6個月后，沒有出現明顯的血管狹窄病變，證實這種腎臟去神經方法安全有效。Davies等〔19〕通過對7例心力衰竭患者術后6個月的隨訪發現，去腎交感神經治療對心力衰竭癥狀有明顯改善，且6 min步行距離有顯著增加。且在隨訪過程中沒有發現血壓有統計學意義的變化，也沒有低血壓或者暈厥發生，亦無腎功能損傷發生。

7 結 語

老年人心源性胸腔積液的診治仍是臨床一個具有挑戰性的問題，老年人臨床特點不典型，且目前的輔助檢查、治療手段仍有局限性。在胸腔積液性質分析中，多指標聯合檢測及尋找敏感性、特異性更高的指標成為今后努力的方向。在治療方面，經導管消融去腎動脈交感神經治療可能會成為未來慢性心力衰竭治療的一大熱點。在今后的臨床工作中應不斷總結經驗，加強對心源性胸腔積液的綜合分析，以快速正確的診治，減少患者的痛苦。

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