超聲解析中重度脂肪肝患者慢性腹瀉的原因

2014-01-27 12:39:08樊玉秋

中國醫藥指南 2014年28期

樊玉秋

（吉林市船營二醫院，吉林吉林 132011）

超聲解析中重度脂肪肝患者慢性腹瀉的原因

樊玉秋

（吉林市船營二醫院，吉林吉林 132011）

目的探討中重度脂肪肝患者慢性腹瀉的原因。方法對臨床100例中重度脂肪肝伴慢性腹瀉的患者進行小腸的超聲檢查。結果100例患者中有88例患者的小腸呈“魚腸樣”改變。結論中重度脂肪肝患者的慢性腹瀉與小腸聲像圖改變有密切的聯系。

中重度脂肪肝；小腸聲像圖；慢性腹瀉

隨著現代物質生活水平的提高及生活方式的改變，脂肪肝患者逐漸增多，而中重度脂肪肝患者均伴有不同程度的慢性腹瀉。

1 資料與方法

1.1 一般資料：對臨床100例中重度脂肪肝伴慢性腹瀉的患者進行小腸的超聲檢查，本組病例均為男性，最小年紀25歲，最大年紀60歲，均無肝炎、肝硬化病史，無腹水，三酰甘油含量均為正常高限值2倍以上，體質量指數BMI（體質量公斤數除以身高米數平方）＞30。

1.2 方法：應用美國GEvivids6彩超診斷儀，探頭頻率為3.0～5.0 MHz，受檢者禁食、禁水8 h以上，清晨進行常規腹部超聲檢查，檢查臟器包括肝、膽、胰、小腸，檢查體位包括仰臥位、左側臥位、右側臥位、俯臥位，檢查切面包括縱切面、橫切面、冠狀切面、肋間斜切面。取節段腸管的長軸和短軸切面，測量腸壁自漿膜面垂直至黏膜面的數值為腸壁厚度。

1.3 中重度脂肪肝診斷標準：肝臟形體飽滿，肝角變鈍，肝臟實質回聲光點增強、增密，肝內管狀結構顯示不清，肝靜脈變細，肝腎對比度增強，肝臟遠場回聲衰減。

2 結果

本組病例中有88例患者的表現如下：①膽囊體積增大，部分伴有膽囊結石。②胰腺回聲增強、略增粗，胰管無擴張。③小腸呈“魚腸樣”改變，即縱切面腸壁回聲增厚，呈近似平行曲線，腸腔內呈等回聲，皺襞顯示不清，小腸本身的緊張性收縮、分節運動及蠕動減弱或消失。

3 討論

3.1 正常小腸腸管回聲有三種表現。①充盈像：腸管內充盈混有氣體的腸內容物，形成雜亂無章的聲反射，后方有聲影，大量游離氣體可形成極強回聲，并有多重反射。腸積液像：腸管內有大量液體積存，表現為管狀無回聲區，并可見到小腸皺襞，多出現在短期大量飲水后。腸管收縮像（緊張性）：收縮的腸管形成低回聲環，管腔形成強回聲核心。②正常小腸的運動形式：緊張性收縮：小腸平滑肌的緊張性是其他運動形式有效進行的基礎。分節運動：是腸壁環狀肌的節律性收縮和舒張運動，在食糜所在的一段腸管上環狀肌在許多點同時收縮，把食糜割成許多節段，使食糜與消化液充分混合，便于進行化學性消化，并使食糜與腸壁緊密接觸，為吸收創造了良好的條件，同時分節運動還能擠壓腸壁，有助于血液和淋巴的回流。③蠕動：一是腔內食團近端的興奮性反應，表現為環狀肌收縮和縱行肌舒張，另一是食團遠端的抑制性反應，表現為縱行肌的收縮和環形肌的舒張。蠕動使經過分節運動腸段內的食糜向前推進，食糜越稀，通過回盲也就越容易。

3.2 中重度的脂肪肝肝細胞內的脂肪空泡大而多，散布在整個胞質中，甚至將細胞核加壓至一邊，脂肪滴可使超聲波的信號發生散射，使實質回聲顯著增強，呈彌漫性細點狀的“明亮肝”，肝內回聲強度也隨深度而遞減，致遠場衰減區的結構、回聲顯示不清[1]。肝細胞質中的脂肪滴逐漸增多，肝細胞腫脹增大，腫大的肝細胞壓迫肝竇及肝內血管造成血流不暢[2]使肝細胞出現缺氧，而缺氧又進一步加重肝細胞內脂肪酸的不全氧化而增多。出現脂肪沉積。同時中重度脂肪肝患者，由于肝細胞缺氧而出現細胞內線粒體腫大，內質網擴張斷裂、溶酶體釋放水解酶而導致肝細胞脂肪變性、壞死，肝臟功能受到不同程度的損傷。肝功能受損后，肝臟分泌的膽汁成分發生變化，尤其是膽汁內膽固醇含量增加，對膽囊壁是一種慢性持續性刺激，造成膽囊收縮功能不佳，而出現膽囊增大，膽汁排放不佳，使小腸消化功能減低。正常時膽汁中一定濃度的膽鹽和卵磷脂可以和膽固醇、蛋白質組成混合體膠?；鞈矣谀懼卸晃龀觯兄囟戎靖位颊哂捎诼愿篂a使膽鹽喪失則促進膽固醇的析出形成結石[3]。

由于中重度脂肪肝患者的高脂血癥使胰液內脂質沉積，而出現慢性胰腺炎癥，導致胰液的分泌障礙，胰液中碳酸氫根離子減少，使進入小腸的胃酸濃度增加，腸黏膜受強酸的侵蝕而出現菌群失調；同時碳酸氫根離子弱堿性環境的破壞也不能為小腸內多種消化酶的活動提供適宜的pH環境，進一步加重了消化功能的不良。此外，胰液基礎分泌的周期變化與胃腸的移動性復合運動波不同步，就不能對兩次進食間殘留在腸腔內的脫落上皮細胞和細菌進行徹底的消化和清除。正常情況下，胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，因為胰蛋白水解酶均以酶原形式分泌，此外，腺泡細胞在分泌蛋白水解酶時，還分泌少量胰蛋白酶抑制物。胰蛋白酶抑制物是一種多肽，可和等克分子的胰蛋白酶結合形成無活性的化合物，從而防止由于小量胰蛋白酶原在胰腺內被激活而發生自身消化。由于胰蛋白酶抑制物濃度比胰蛋白酶原低得多，它不能阻止病理情況下大量胰蛋白酶原活化所致的胰腺自身消化過程[4]。因此出現胰腺的慢性炎癥性改變，同時伴有血糖的不同程度異常。

3.3 中重度脂肪肝患者小腸的魚腸樣改變，使小腸黏膜表面的皺襞減少，緊張性降低，分節運動和蠕動減弱，不能使食糜與消化液充分混合，同時影響小腸表面的各種消化腺，尤其是小腸上段黏膜內的細胞釋放膽囊收縮素和胰泌素，前者可以興奮膽囊平滑肌，引起膽囊強烈收縮，二者同時也是食物進入小腸后調解胰腺分泌的兩個重要胃腸激素。食糜對腸黏膜的局部機械性刺激和化學刺激都可引起小腸腺體分泌，其中以對擴張刺激最為敏感，而小腸的魚腸樣改變使這種擴張大大減弱。

正常未擴張的腸管壁厚度平均值為5 mm，擴張后的略薄，為3 mm，擴張的胃、小腸、大腸的壁厚度變化不大，變化范圍為2～4 mm，雖然未擴張的腸管壁厚度變化卻非常大，但管壁超過5 mm應考慮為病理性[5]。而本組病例腸壁厚度分別為（5±0.35）mm，呈均勻一致性厚度，小腸的魚腸樣改變時增厚小腸黏膜及黏膜下層處于一種慢性纖維組織增生和炎細胞浸潤，對消化的食糜吸收功能存在障礙。

回盲部括約肌起著防止回腸內容物過快進入大腸，從而延長食糜在小腸內停留時間，有利于小腸內容物的完全消化和吸收。而小腸的魚腸樣改變時回盲部黏膜亦受累，使活瓣作用減弱，同時食糜越稀，通過回盲瓣越容易，所以未經完全消化的食糜很快進入大腸，未被完全消化吸收的食糜對大腸來講是一種高滲物質，刺激大腸蠕動，并在降結腸位置因重力作于下刺激直腸，興奮排便中樞而出現便意和排便，尤其是在早餐進食后，由于食物和整個消化道神經和體液的共同作用下，結腸的集團蠕動可將一部分大腸內內容物推送至降結腸，患者會出現餐后排便的情況。