遼寧省沈陽急救中心,遼寧 沈陽 110006
2起集體一氧化碳中毒的院前急救
盧冬
遼寧省沈陽急救中心,遼寧 沈陽 110006
通過分析2例集體一氧化碳中毒病例,總結一氧化碳中毒院前急救的各項措施,討論一氧化碳的中毒機制及中毒后的機體毒性反應,提出預防一氧化碳中毒的有效辦法。
集體;一氧化碳;中毒;院前急救
本文報道了2起群體一氧化碳中毒事件,均為家庭型群體一氧化碳中毒,中毒人員均包含老年,壯年及兒童,但與毒物接觸時間不同,中毒癥狀及經院前急救后各呈不同表現,具體如下。
1.1 臨床資料 中毒家庭于家中生炭火盆取暖并入睡,約3h后被探訪親屬發現異常并呼叫急救中心。中毒患者1:男性,65歲,昏睡,強刺激可喚醒,惡心嘔吐,判斷力減低?;颊?:女性,63歲,嗜睡,頭暈,乏力,惡心未吐,活動時癥狀加重?;颊?:男性,35歲,昏迷,嘔吐胃內容物,壓眶反射陽性,無抽搐及大小便失禁?;颊?:女性,32歲,昏迷,壓眶反射陽性,無抽搐及大小便失禁。患者5:女性,6歲,神清,頭暈,乏力,惡心未吐,活動時癥狀加重。
1.2 院前急救 接診后通過車載電話指導患者家屬立即予以開門開窗通風,有條件人員脫離中毒現場并注意保暖。到達現場后立即給予患者純氧吸入,加快碳氧血紅蛋白解離,增加一氧化碳的排出?;杳曰颊哐杆偾謇砜诒乔划愇锊㈩^偏向一側,防止窒息。并給予復方甘露醇250ml靜脈滴注。轉運中密切監護生命體征變化并保持車內通風。
1.3 結果 經過院前急救處理,在到達醫院前,患者1神志轉清,仍有頭暈癥狀,其他癥狀消失;患者2,患者5,中毒癥狀基本消失;患者3,患者4,神志轉為嗜睡,仍有頭暈,乏力癥狀,活動時加重。
2.1 臨床資料 中毒家庭于家中生炭火盆取暖并入睡,約9h后被鄰居發現異常并呼叫急救中心。中毒患者1:女性,61歲,昏迷,嘔吐胃內容物,壓眶反射陽性,無抽搐及大小便失禁。患者2:男性,30歲,昏迷,壓眶反射陰性,肢體刺痛無反應,大小便失禁。患者3:女性,29歲,昏迷,壓眶反射陰性,肢體刺痛無反應。患者4:男性,5歲,昏睡,強刺激可喚醒,惡心嘔吐,判斷力減低。
2.2 院前急救 接診后通過車載電話指導現場鄰居立即予以開門開窗通風,有條件人員脫離中毒現場并注意保暖。到達現場后立即給予患者純氧吸入,加快碳氧血紅蛋白解離,增加一氧化碳的排出。昏迷患者迅速清理口鼻腔異物并將頭偏向一側,防止窒息。并給予復方甘露醇250ml靜脈滴注。轉運中密切監護生命體征變化并保持車內通風。
2.3 結果 經過院前急救處理,在到達醫院前,患者1神志轉為昏睡,惡心嘔吐,判斷力減低?;颊?,患者3,仍為昏迷,壓眶反射陰性,肢體刺痛無反應。患者4,神志轉為嗜睡,仍有頭暈,乏力癥狀,活動時加重。
3.1 中毒機制 含碳物質不完全燃燒時,可以產生一氧化碳,若不注意環境通風措施,吸入大量一氧化碳就可發生一氧化碳中毒。一氧化碳是一種毒性較強的窒息性氣體毒物,其毒性主要是影響氧氣的供給與利用,一氧化碳與紅細胞的親和力比氧與紅細胞的親和力大240倍,造成人體組織缺氧[1]。當吸入一氧化碳氣體后,一氧化碳進入肺部搶先與紅細胞結合,使紅細胞喪失運輸氧氣的能力,造成人體多個器官缺氧,導致組織受損甚至死亡,中樞神經系統對缺氧最為敏感,常最先受累。
3.2 接觸時間 一氧化碳與血液中的血紅蛋白結合變成COHb, COHb占血液中Hb的百分比越高,組織缺氧程度越高[2],COHb%與空氣中的CO濃度和接觸時間有密切關系。從以上兩病例可以看出,在中毒環境中停留時間越長,組織缺氧也就越重,患者的癥狀也越重,治療后的效果也就越差。反之患者脫離中毒環境越早,接受氧療的時間越早,患者恢復的越理想[3]。
3.3 缺氧耐受程度 青壯年人群機體代謝較旺盛,肌組織占身體比重較大,對氧的需求量較高,同時也對缺氧環境耐受程度較差[4]。從以上兩病例可以看出,同等條件下,青壯年患者的一氧化碳中毒癥狀較同時中毒的老年及兒童嚴重,同時在院前治療中接受氧療時恢復程度也較老年及兒童略差。
3.4 加強宣教 每年冬季都有很多家庭因缺乏常識而導致一氧化碳中毒從而遭受生命財產的巨大損失,鄉村及社區應在每年冬季到來前進行必要的宣傳教育,使居民增加防范意識,注意通風,從而減少類似家庭悲劇的發生。
[1]秦桂璽.內科學[M].6版.人民衛生出版社,1984(10):971-974.
[2]李樹生,鄧躍林.急診醫學[M].人民衛生出版社.2008(1):89-91.
[3]喻道元,李良海,黃林生.高壓氧治療中重度一氧化碳中毒臨床分析[J].臨床急診雜志,2003,4:32.
[4]邢樹文.小鼠缺氧耐受性影響因素的研究[J];環境與健康雜志;2011(04).
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1007-8517(2014)05-0137-01
2013.12.26)