42例急性高原性肺水腫的臨床特點分析及診治經驗

李玉紅 沈有錄*

（青海大學附屬醫院呼吸科，青海 西寧 810001）

42例急性高原性肺水腫的臨床特點分析及診治經驗

李玉紅 沈有錄*

（青海大學附屬醫院呼吸科，青海 西寧 810001）

目的探討急性高原性肺水腫（HAPE）的臨床特點，總結其診治經驗。方法對2012年5月12日至2012年7月12日，青海大學高原醫學中心在玉樹地震災區開展醫療工作時收治42例急性高原性肺水腫患者臨床資料進行整理分析。結果上呼吸道感染、寒冷為HAPE的誘發因素。HAPE起病急，病情進展迅速，血常規白細胞明顯升高，血氣分析主要表現為低氧血癥，心電圖上表現以竇性心動過速、ST-T改變為主，而心動超聲圖亦有肺動脈壓升高、三尖瓣反流增加等表現。HAPE綜合治療總有效率達到95.23%。結論急性高原性肺水腫應早診斷、早治療，早期有效的以氧療為基礎的綜合治療是關鍵。對進入高原人群做好急性高原病預防的健康知識宣教是目前是欠缺的，積極宣教和健康體檢工作可能會降低急性高原性肺水腫的患病率。

急性高原性肺水腫；臨床特點；診治經驗

高原病是發生于高原低氧環境的一種特發性疾病。高原低壓性缺氧是致病的主要因素，低氧性病理生理改變是發病的基礎和臨床表現的根據，脫離低氧環境則病情一般均呈好轉[1]。高原性肺水腫（high altitude pulmonary edema，HAPE）是指人類快速進入高原（指海拔在3000 m以上）或從高原進入更高海拔地區，由于缺氧引起機體一系列生理病理改變所致的一種高原特發性疾病，是高原常見病、多發病。其顯著的臨床特征有嚴重低氧血癥、發紺、呼吸困難、咳緋紅色泡沫樣痰、肺部濕性啰音及X線胸片的明顯異常等。HAPE起病急，病情兇險，如處理不及時，常可危及患者生命[2]。本文對2012年5月12日至2012年7月12日，青海大學高原醫學中心在玉樹地震災區開展醫療工作時收治42例急性高原性肺水腫患者臨床資料進行整理，總結其特點，分析急性高原性肺水腫的發生發展趨勢，以利于今后對高原病診治提供詳細的臨床資料。

1 資料與方法

42例患者，其中41例為男性，1例女性。年齡在18～53歲，平均年齡為（38.43±9.35）歲。漢族36例，回族4例，羌族1例，彝族1例，均乘汽車來玉樹。原籍主要來自于四川和青海東部地區。發病的平均海拔為3730.95 m，到達高原后平均7.12 d發病。所有觀察對象均為民工。平均體質量指數為24.19 kg/cm2。首次來玉樹高海拔地區的是36例，第二次來玉樹的是5例，有1例為第3次到玉樹。39例既往體健，無相關病史，2例患有明確的高血壓，但未正規診治，1例患有糖尿病，正在接受口服降糖藥物治療。所有患者均予血常規、血氣分析、胸部X線攝片、心電圖等檢查，15例患者行彩色多普勒超聲心動圖檢查。

2 結 果

2.1 發病誘因

急進高海拔地區的患者，占88%。受涼感冒及上呼吸道感染為誘因的是30例，占71%，過度勞累的患者為10例，占24%，酗酒的患者2例，占5%。

2.2 癥狀

本組研究病例中，出現咳嗽的為22例，占52%，咳粉紅色泡沫樣痰的患者為8例，占19%，合并有胸悶、氣短和呼吸困難的人數為41例，占98%。出現頭痛、頭暈的患者為14例，占33%，其中有1例出現暈厥1次。出現惡心、嘔吐的為3例，占總人數的7%，出現神志恍惚的有5例，占12%。

3 體 征

呼吸頻率：42例患者中，呼吸≥25次/分的有41例，占97%，其中呼吸≥30次/分的5例，占12%。心率：心率≤100次/分的患者4例，介于100～120次/分的有34例，心率≥120次/分的有4例。血壓：其中收縮壓≥140 mm Hg的患者有5例，舒張壓≥90 mm Hg的患者有4例。體溫：體溫≥37.4 ℃為4例，占9.5%。口唇及指端發紺的有38例，占90%。雙肺聽診可聞及中至大量水泡音的有31例，占75.6%，雙肺呼吸音明顯增粗的有11例，占24.%。有2位患者出現竇性心律不齊，肺動脈瓣第二音亢進30例，占71.4%，三尖瓣聽診區可聞及2/6級收縮期雜音的有5例，占12%。有1例患者出現雙下肢浮腫。

4 實驗室檢查

4.1 血氣分析

pH值在7.163～7.594，平均為（7.41±0.12）。PO2在23～72 mm Hg，平均為（38.16±11.30）mm Hg，PCO2在21.1～50.5 mm Hg，平均為（31.34±6.71）mm Hg。血氧飽和度波動于31%～85%，平均為（61.97 ±16.76）%。BE值為-12～4 mmol/L，平均為（-3.6±5.30）mmol/L，為16.1～28.6 mmol/L，平均為（22.03±4.98）mmol/L。血常規：白細胞在（4.1～23.7）×109/L，平均為（13.35±5.42）×109/L。紅細胞在（4.1～9.73）×1012/L，平均為（5.73±1.02）×1012/L，血紅蛋白在132～230 g/L，平均為（169.91±23.86）g/L，紅細胞比容37.4%～91.8%，平均為（54.24±9.84）%。

4.2 心電圖

5例患者心電圖正常。32例患者有竇性心動過速，2例患者竇性心律不齊，1例患者竇性心動過緩。有33例患者出現ST-T改變，1例患者出現肺型P波，1例患者出現電軸左偏和左心室肥厚的表現。

4.3 胸片

其中有18例胸片顯示雙肺片狀、絮狀模糊陰影及呈斑點狀陰影，以肺門旁最為明顯，其中呈典型改變的為蝴蝶狀分布于兩肺。有5例為右側片狀、絮狀模糊陰影，1例為左側肺部滲出影，2例出現右側胸腔積液，1例患者出現肺動脈段明顯凸出表現。

4.4 超聲心動圖檢查

15例患者行超聲心動圖檢查，平均右房左右徑為（44.07± 3.65）mm，三尖瓣反流為（43.63±14.38）mm，平均肺動脈內徑為（26.52±3.70）mm，平均右室流出道為（33.2±8.01）mm，平均肺動脈壓力（52.43±16.31）mm Hg。

5 治療及轉歸

所有患者均采用臥床休息，全部給予：①高流量吸氧，濕化氧一般為6～8 L/min（鼻導管或面罩持續吸入），至胸悶、呼吸困難等癥狀緩解，肺部啰音消失再改為間斷吸入。②以平喘、利尿、對癥、補液為基本原則，給予氨茶堿0.25靜滴，病情較重加用呋塞米20～40 mg靜脈注射利尿治療，必要時加用激素靜滴。竇性心動過速心率＞120次/分，靜注西地蘭，首次0.2 mg。③對合并上呼吸道感染者，據病原選擇敏感抗生素靜滴。④常規使用多種維生素，丹參注射液等靜滴補液、擴血管治療。⑤對有原發病的患者如高血壓、糖尿病等，積極治療原發病，注意糾正電解質紊亂。⑥給予心理疏導，消除其恐懼、憂慮、悲哀和緊張的心理，使其保持樂觀心態，積極配合治療。

6 治愈標準

治療后臨床癥狀體征消失，血常規，尿常規，胸部X線和心電圖檢查正常。42例患者中治愈40例，癥狀明顯改善后轉至低海拔地區繼續工作，治愈率為95.23%。其中2例患者病情加重，轉往西寧進一步治療。

7 討 論

高原性肺水腫是由于機體對高原低壓性缺氧環境不適應，而引起肺動脈壓突然升高，肺循環血量增加，肺毛細血管內皮和肺泡上皮細胞受損、通透性增加，以及體液潴留及轉移，導致液體自肺毛細血管漏至肺間質或（和）肺泡而引起的一種高原特發病。HAPE屬急性高原病重癥，嚴重時可并發腦水腫而出現昏迷，救治不及時常危及生命。我們收治的急性高原性肺水腫總結有以下特點：①發病男性多于女性，符合急性高原病發病狀況。發病年齡平均為（38.43 ±9.35）歲，以中青年發病多見。觀察對象主要為漢族。分析此次發病原因與玉樹重建時建筑工地以男性青年農民工為主，玉樹州靠近四川，四川主要居住漢族人群。②發病對象主要集中于首次進入3600 m以上海拔地區1周后發病，但以往研究發現患者多在進入高原后12～72 h，超過4 d再發生的可能性明顯減少的結果不相符[3]。③首次急進高原發病明顯增多，既往體健的患者為主，但既往有基礎疾病的患者，如高血壓、糖尿病的患者的病情更重。④發病原因主要是缺氧，缺氧破壞了肺毛細血管的血管壁，含有紅細胞的高蛋白水腫液滲漏到肺泡內引起肺水腫。高原性肺水腫患者的水腫液證明這是一種高滲透性的水腫。此項研究總結發病的誘因包括寒冷、上呼吸道感染、過度勞累和酗酒使機體交感神經興奮后誘發，與研究的高原性肺水腫發生誘因有自身屬性和應激因素兩類相一致。應激因素主要包括快速登高、寒冷、鍛煉和炎癥；自身屬性則主要包括遺傳因素、交感神經增強、缺氧性通氣反應降低及肺血管反應增加等[4]。⑤HAPE的早期臨床癥狀表現有：主要表現為口唇發紺、心悸、胸悶、呼吸困難以及咳嗽、咳痰，并咳粉紅色泡沫樣痰。部分患者出現頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，給予單純的臥床休息及吸氧等干預無明顯好轉。體征主要表現為脈搏及呼吸頻率明顯增快，口唇發紺、局部呼吸音粗糙、有或無局部肺部濕啰音、心臟聽診（P2＞A2）。其中脈搏平均達100次/分以上，呼吸頻率平均達25次/分或以上，呼吸音粗糙多表現為局部，肺部濕啰音亦僅表現為局部少量濕啰音。⑥動脈血氣分析：主要表現為Ⅰ型呼吸衰竭、呼吸性堿中毒。本次研究結果與已有的有關血氣分析與急性高原病、高原性肺水腫發病的關系的報道結論相符合[5]，更充分說明了早期持續的低氧血癥是HAPE的發病重要原因。⑦血常規分析結果為急性肺水腫患者白細胞明顯升高，平均高于10×109/L。紅細胞和血紅蛋白介于正常和輕度升高之間，血小板無明顯變化。以往研究分析為白細胞多見于升高，紅細胞和血紅蛋白無明顯變化。原因分析為急性高原病是一種全身性的炎性反應綜合征。由于機體對缺氧的應激反應而導致大量的白細胞活化，從而引發或加重血管擴張、通透性增加、脂質過氧化反應及白細胞的大量滲出等一系列的病理生理改變，導致機體炎癥發生，以及由炎癥引起的一系列的繼發組織細胞損傷[6]。本次研究發現，觀察對象出現白細胞及其中性粒細胞明顯的上行調節，其中確診HAPE患者在早期表現尤其明顯。因在玉樹重建工程耗時較久，部分患者進高原在3周以上，缺氧后機體代償性反應，故紅細胞輕度升高。與研究報道的觀點高原紅細胞增多癥患者較正常血紅蛋白患者更易罹患急性肺水腫一致[7]。⑧心電圖主要體現為竇性心動過速并心肌缺血，1例患者出現右心房壓力增加的肺型P波，1例高血壓患者出現電軸左偏和左心室肥厚的表現，與以往報道結果一致[8]。⑨胸片結果為顯示雙肺片狀、絮狀模糊陰影及呈斑點狀陰影，以肺門旁最為明顯，其中呈典型改變的為蝴蝶狀分布于兩肺，符合以往的研究結果。⑩超聲心動圖結果為右心房增大，平均肺動脈壓力增高，三尖瓣反流增加，右室流出道增寬，證實了缺氧性肺血管收縮反應是急性高原性肺水腫的一大特征，而且是主要的病理反應[9]。所有的患者對急性高原病的預防及宣教知識掌握極少，未行相關體檢。確診急性高原性肺水腫后，及時有效的氧療是關鍵，而利尿、擴血管、予糖皮質激素、抗感染等綜合治療措施，可有效地治愈急性高原性肺水腫。

綜上所述，HAPE患者早期在臨床癥狀、體征及相關輔助檢查方面均存在一定的特征性改變，這一系列的特征在HAPE的早期診斷中具有重要價值，并可作為HAPE的早期診斷依據。通過對此次研究結果的綜合分析和總結，對HAPE的診斷及治療提供實驗室檢查及臨床特點依據，為以后急進高原的人群加強急性高原病知識的宣教，減少急性高原病的發病率，爭取做到零病死率。

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1671-8194（2014）23-0149-02

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