李 菁 楊清成 張向東 吳海香
河南安陽市人民醫院神經內科 安陽 455000
酒精性癡呆是慢性酒精中毒人群中一種最嚴重的狀況。我們利用TCD技術反映出酒精性癡呆患者腦組織的血供減少,旨在為酒精性癡呆患者的治療提供客觀依據。
1.1一般資料選取2009-02—2013-02我院收治的12例酒精性癡呆患者,年齡43~61歲;飲酒史15~30a,每日飲用量(以普通白酒計算)>300g。依據中國精神疾病分類方案與診斷標準,12例患者均符合酒精依賴的診斷標準[1]。臨床表現為慢性起病,進行性加重,記憶力及計算、判斷力減退、人格改變、呆滯面容、情感淡漠、認知障礙、手及頭部震顫、伴共濟失調、肢體無力、肢體遠端感覺減退、尿失禁等。排除其他疾病導致的繼發性癡呆。
1.2方法應用上海仁和醫療的經顱多普勒血流儀,2 MHz脈沖探頭,經顳窗及枕窗檢測雙側大腦中動脈(ACA)、大腦前動脈(ACA)、大腦后動脈(PCA)、椎動脈(VA)、基底動脈。詳細記錄顱內腦動脈的血流頻譜形態,平均血流速度,血管搏動指數。以正常值作為判定標準,低于正常值為平均血流速度減慢,高于正常值為平均血流速度增快。應用簡易智能狀況檢查量表(MMSE)對患者進行認知功能檢測[2]。
1.3統計學方法使用SPSS 13.0統軟件進行數據處理,采用Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統計學意義。
本組12例均存在顱內腦動脈血流動力學異常,主要表現血流頻譜形態波峰低鈍,平均血流速度減慢,搏動指數增高8例,搏動指數正常4例。MMSE評分<10分3例,<16分7例,<20分2例。
長期大量飲酒可導致慢性酒精性中毒,酒精對神經系統可造成廣泛性損害,尤以中樞神經系統損害癥狀和預后最為嚴重。酒精中毒性腦病發生的機制一般認為[3],乙醇代謝物乙醛產生毒物,如磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酯,致腦細胞中毒和死亡;乙醇具脂溶性,通過血腦屏障,毒性直接破壞神經細胞,腦皮層神經元萎縮;致神經元生物電異常活動,干擾神經遞質的合成、釋放和攝放等因素。研究顯示[4],發現酗酒者有存在腦組織低灌注,SPECT和PET表現為各腦葉血流量降低(以額葉最明顯),葡萄糖代謝降低,腦灌流量與飲酒總量呈顯著負相關。本組檢測發現慢性酒精中毒者顱內腦動脈平均血流速度降低,血流頻譜形態波峰低鈍;亦有報道[5],酒齡越長,飲酒量越大,腦損害程度越重。本組患者MMSE評分顯示存在不同程度的認知障礙。晚期腦萎縮損害的狀況及嚴重程度TCD可起到評價作用,對協助臨床診斷及制訂治療方案,防止病情加重有積極意義。同時重視和加強酒的精神衛生宣傳不容忽視。
[1]中華醫學會精神科分會 .中國精神障礙分類與診斷標準[M].3版 .濟南:山東科學技術出版社,2001:62-72.
[2]華揚 .實用頸動脈與顱腦血管超生診斷學 [M].北京:科學出版社,2002:20.
[3]王維治 .神經病學[M].北京:人民衛生出版社,2006:1.
[4]Ruitenberg A,Van Swieten JC,Witteman CM,et al.Alcohol consumption and cognitive function in late life[J].Neurology,2005,65:1 210-1 217.
[5]Ganguli M,Vander Bilt J,Saxton,JA,et al.Alcohol consumption and cognitive function in late life[J].Neurology,2005,65:1 210-1 217.