急性ST段抬高型心肌梗死老年患者主動脈內球囊反搏后血小板減少2例

[摘要] 目的 報告2例本院急性ST段抬高型心肌梗死并心源性休克老年患者應用主動脈內球囊反搏（IABP）治療后出現血小板減少現象的病例。 方法 回顧分析此2例患者的血小板變化情況及臨床表現。 結果 2例患者在使用IABP治療后均出現不同程度的血小板減少。血小板最低的達35×109/L，但均未出現明顯的出血傾向。其中1例患者因突發惡性心律失常死亡；另1例患者存活，該患者撤離IABP后血小板逐步恢復正常。 結論 急性ST段抬高型心肌梗死老年患者應用IABP治療后可出現血小板減少現象，需要密切監測。

[關鍵詞]急性ST段抬高型心肌梗死；主動脈內球囊反搏；血小板減少

[中圖分類號] R542.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）12-170-02

隨著急診經皮腔內冠狀動脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI）技術的普及，讓急性ST段抬高性心肌梗死患者受益。但對于非PCI醫院轉運至我院或行補救性PCI的患者，往往可能存在心肌的廣泛損害或泵衰的發生。既往我們基層醫院常常選擇單純藥物治療的方法，但療效往往不佳且存活率低。隨著對主動脈內球囊反搏（Intra-aortic balloon pump，IABP）術這種機械性輔助方法認知度的提高及廣泛應用。我院自2010年開展IABP術運用于急性ST段抬高型心肌梗死PCI術后休克患者以來，術后發生血小板減少2例，現將臨床表現報道如下。

1 臨床資料

例1，女，75歲，因“間斷胸痛20 h，伴暈厥1次”于外院診斷為下壁、右室壁ST段抬高型心肌梗死，轉入我院急診科。查體：P：44次/min，BP 70/40 mm Hg，嗜睡，雙肺呼吸音低，未聞及啰音。HR 44次/min，律齊。雙下肢無水腫。床邊心電圖示“III度房室傳導阻滯”并“ST II、III、aVF、V3R～V5R 弓背抬高0.1～0.2 mV”，予提高心室率、擴容、臨時起搏及急診PCI，造影示右冠完全閉塞，順利開通血管，植入支架。術中患者血壓不升，同時行IABP 輔助治療。術后予氯吡格雷（75 mg/d）及腸溶阿司匹林（100 mg/d）口服聯合抗血小板聚集治療，監測血常規發現血小板出現減少。術前急查血小板值為110×109/L，術后第1天血小板 82×109/L，術后第2天55×109/L ，術后第3天因突發惡性心律失常搶救無效死亡。其間患者無活動性出血臨床表現。

例2，男，73歲，因“胸痛胸悶4 h”入急診科。查體：P：53次/min，BP 90/60 mm Hg，急性面容，雙肺呼吸音粗，可聞及細濕性啰音。HR 53次/min，律齊。雙下肢無水腫。床邊心電圖示“ST I、aVL、V1～V6 弓背抬高0.2～0.4 mV”診斷為急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死，急查心肌酶學等生化指標，同時急診PCI。造影示前降支完全閉塞，順利開通血管并植入支架。術中患者出現出汗、惡心嘔吐，血壓低至60/40 mm Hg。排除迷走反射，考慮為患者心肌梗死面積大合并左心泵衰。予多巴胺持續泵入并置入IABP。PCI后急查結果回報 TNT>50 ng/mL，Mb 824.4 ng/mL， CK-MB>300 ng/mL，心肌酶譜：CK 6465 U/L，AST 750 U/L，a-HBDH 2055 U/L，LDH 2041 U/L，血小板 106×109/L。術后予腸溶阿司匹林（100 mg/d）及氯吡格雷（75 mg/d）口服抗血小板，阿托伐他汀（20 mg/晚）控制血脂治療。監測也發現血小板減少現象。血小板術后第1天 77×109/L，第2天 57×109/L ，第3天 36×109/L，第4天 35×109/L。術后第4天晚撤離IABP，口服藥物治療方案不變。第5天 49×109/L，第6天 80×109/L，第7天 110×109/L（抽血時間為每天上午6點整）。出院后隨訪血小板未再出現下降情況，患者也無牙齦出血、皮膚紫癜、咯血、血尿、黑便等癥狀。

2 討論

2012年急性ST段抬高型心肌梗死治療指南中提出，對無血流動力學不穩定患者，不建議常規使用IABP[1]。但對于已經行急診PCI聯合血管活性物質治療療效不佳的休克患者，特別是高齡患者，臨床上仍考慮聯合應用IABP幫助患者度過心肌梗死急性期。IABP 是一種將球囊置于鎖骨下動脈與腎動脈之間，在觸發信號與驅動裝置控制下的機械性支持方法。在舒張期充氣增加冠狀動脈灌注，收縮期放氣降低心臟后負荷。最終達到增加冠脈供血，減少心肌耗氧改善心衰的療效[2]。IABP常見的并發癥有：感染、出血、血小板減少、肢體缺血、栓塞、球囊破裂死亡等，總體發生率平均為20%～30%[3]。但其中關于IABP并血小板減少的發生率沒有明確的報道。對于急性ST段抬高型心肌梗死行PCI術后存活，聯合抗血小板治療患者，更需著重關注血小板減少情況。老年患者正常的生理病理變化也影響著血小板的變化。有研究表明，年齡越大患者出血及栓塞等凝血功能異常的發生率越高。骨髓的造血功能、血小板的產生、血小板自身的聚集功能等也與年齡的增長存在一定的相關性[4]。加之老年患者血液成分的變化，如高脂血癥、低蛋白血癥等，血管內皮通透性、完整性的改變，血管彈性的下降，缺血再灌注損傷后的修復能力下降，一旦在血小板迅速減少狀態下，特別在應激期間如急性心梗時，其出現致死性出血的風險將大大增加。

本2例患者既往均無血液系統疾病、自身免疫性疾病、腫瘤等。第2例存活患者停用IABP后，血小板遂逐步恢復正常，不支持阿司匹林、氯吡格雷誘導的血小板減少[5-6]。故考慮與主動脈內球囊工作時對血小板機械性接觸損傷有關。IABP過程中需持續使用肝素，因條件不足無法行免疫學檢測完全除外肝素所致的血小板減少癥（HIT）[7]。就所查相關文獻資料表明對于70歲以上老年急性ST段抬高型心肌梗死患者同時應用IABP技術支持的大規模臨床研究較少，加之本報告樣本量較少，是否70歲以上老年患者運用IABP都會出現血小板的減少，有待進一步觀察。

在臨床工作中，需密切監測急性ST段抬高型心肌梗死PCI并IABP術后患者的各項生化指標及臨床癥狀。特別為老年患者，一旦發現血小板極重度減少并出血傾向時，需考慮IABP相關血小板減少的可能性。需重新評估使用IABP的利弊，以決定是否盡快撤離IABP。有資料顯示極重度血小板減少時，輸注血小板也是有效方法之一。

[參考文獻]

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（收稿日期：2013-04-22）